Mitochondria are the major organell

Mitochondria are the major organelles that produce reactive oxygen species (ROS) and the main target of ROS-induced damage as observed in various pathological states including aging. Production of NADPH required for the regeneration of glutathione in the mitochondria is critical for scavenging mitochondrial ROS through glutathione reductase and peroxidase systems.
We investigated the role of mitochondrial NADP1-dependent isocitrate dehydrogenase (IDPm) in controlling the mitochondrial redox balance and subsequent cellular defense against oxidative damage. We demonstrate in this report that IDPm is induced by ROS and that decreased expression of IDPm markedly elevates the ROS generation, DNA fragmentation, lipid peroxidation, and concurrent mitochondrial damage with a significant reduction in ATP level. Conversely, overproduction of IDPm protein efficiently protected the cells from ROS-induced damage. The protective role of IDPm against oxidative damage may be attributed to increased levels of a reducing equivalent, NADPH, needed for regeneration of glutathione in the mitochondria. Our results strongly indicate that IDPm is a major NADPH producer in the mitochondria and thus plays a key role in cellular

結果 (繁體中文) 1:

線粒體是產生活性氧 (ROS) 和活性氧損傷的主要目標，在各種病理狀態，包括老化中觀察到的主要細胞器。生產谷胱甘肽線上粒體中再生所需的 NADPH 對谷胱甘肽還原酶和過氧化物酶系統通過線粒體活性氧的清除至關重要。我們調查線粒體 NADP1 依賴異檸檬酸脫氫酶 (集成模型) 的作用在控制線粒體氧化還原平衡和隨後細胞防禦抵抗氧化損傷。我們證明在本報告集成模型誘導 ROS 和過程的集成模型的表達降低顯著提升 ROS 代、 DNA 碎片、 脂質過氧化和併發線粒體損傷與 ATP 水準顯著降低。相反，生產過剩的集成模型蛋白質有效保護細胞免受活性氧誘導的損害。集成模型對氧化損傷的保護作用可能被由於減少的等效，NADPH，需要再生的線粒體中谷胱甘肽水準升高。我們的研究結果強烈表明集成模型是一個主要的 NADPH 生產商線上粒體和細胞的關鍵上因而作用

結果 (繁體中文) 2:

線粒體是產生活性氧（ROS）和活性氧引起的損傷如在各種病理狀態，包括老化所觀察到的主要對象的主要細胞器。生產的NADPH所需穀胱甘肽在線粒體的再生是通過穀胱甘肽還原酶和過氧化物酶系統清除線粒體活性氧的關鍵。
我們在控制線粒體氧化還原平衡和隨後的細胞防禦針對調查了線粒體NADP1依賴性異檸檬酸脫氫酶（IDPm）的作用氧化損傷。我們證明這份報告是IDPm由活性氧引起的，而且降低IDPm的表達顯著地提升了ROS的產生，DNA片段化，脂質過氧化，並且並發線粒體損害與顯著降低的ATP水平。相反地，IDPm蛋白的過量產生有效的保護，從活性氧引起的損傷的細胞。IDPm對氧化損傷的保護作用可能歸因於還原當量，NADPH，所需的穀胱甘肽在線粒體再生的增加的水平。我們的結果強烈表明，IDPm是在線粒體的主要生產者的NADPH，因此在細胞關鍵作用

結果 (繁體中文) 3:

線粒體是產生活性氧的主要細胞器和各種病理狀態包括老化的活性氧誘導的損傷的主要靶點。對線粒體谷胱甘肽的再生需要NADPH的生產是清除線粒體ROS通過谷胱甘肽還原酶和過氧化物酶系統的關鍵。
我們研究了線粒體nadp1异檸檬酸脫氫酶的作用（IDPM）控制線粒體的氧化還原平衡和隨後的細胞抵禦氧化損傷。我們證明在本報告中，通過ROS和IDPM表達下降顯著提升的IDPM ROS的產生，DNA損傷，脂質過氧化，同時線粒體損傷與線粒體DNA水准的顯著降低。相反，IDPM蛋白有效地保護細胞的ROS生產過剩。設計與過程的集成模型對氧化損傷的保護作用可能歸因於一個還原當量，NADPH水准新增，在線粒體谷胱甘肽再生所需。我們的研究結果强烈表明，IDPM在線粒體的主要生產者，囙此NADPH細胞起著關鍵的作用