In classic signaling, binding of IL

In classic signaling, binding of IL-6 to membrane IL-6R recruits gp130 to form an IL-6/IL-6R/gp130 hexamer complex. In trans-signaling, proteolysis and/or alternative splicing generates soluble form of IL-6R (sIL-6R), which binds to IL-6 and can stimulate gp130-expressing cells. Both classic and trans-signaling pathways activate downstream signaling including JAK-STAT, SHP-2-Ras-Raf-MEK-ERK1/2, and PI3K-AKT, leading to the transcription of target genes important for cell survival, proliferation, differentiation, immunomodulation, inflammation, angiogenesis, metastasis, and tumorigenesis.

結果 (繁體中文) 1:

在經典的信令，IL-6的結合與膜IL-6R募集的gp130以形成IL-6 / IL-6R / gp130的六聚複合物。在反式信號傳導，蛋白水解和/或選擇性剪接產生的IL-6R（SIL-6R），其結合至IL-6並能刺激gp130的表達細胞的可溶性形式。經典和反式信號傳導途徑激活的下游信號傳導，包括JAK-STAT，SHP-2-RAS-RAF-MEK-ERK1 / 2，和PI3K-AKT，導致對細胞存活，增殖，分化重要的靶基因的轉錄，免疫調節，炎症，血管生成，轉移，和腫瘤發生。

結果 (繁體中文) 2:

在經典信令中，IL-6 與膜 IL-6R 結合，可招募 gp130，形成 IL-6/IL-6R/gp130 六項複合物。在轉信因，蛋白解和/或替代拼接產生可溶性形式的IL-6R（sIL-6R），它與IL-6結合，可以刺激gp130表達細胞。經典和跨信號通路啟動下游信號，包括JAK-STAT、SHP-2-Ras-Raf-MEK-ERK-2和PI3K-AKT，導致對細胞生存、增殖、分化、免疫調節、炎症、血管生成、轉移和腫瘤發生至關重要的靶基因的轉錄。

結果 (繁體中文) 3:

在經典的信號轉導中，IL-6與膜IL-6R結合，使gp130形成IL-6/IL-6R/gp130六聚體複合物。在反式信號轉導中，蛋白質水解和/或選擇性剪接產生可溶性的IL-6R（sIL-6R），它與IL-6結合併能刺激gp130表達細胞。經典和反式訊號通路都啟動下游訊號通路，包括JAK-STAT、SHP-2-Ras-Raf-MEK-ERK1/2和PI3K-AKT，導致對細胞生存、增殖、分化、免疫調節、炎症、血管生成、轉移和腫瘤發生重要的靶基因轉錄。