The initial injury in acute pancreatitis (AP) is characteristically st的中文翻譯

The initial injury in acute pancrea

The initial injury in acute pancreatitis (AP) is characteristically sterile and results in acinar cells
necrosis. Intracellular contents released from damaged cells into the extracellular space serve as
damage associated molecular patterns (DAMPs) that trigger inflammation. There is increasing
evidence that this sterile inflammatory response mediated through DAMPs released from necrotic
acinar cells is a key determinant of further pancreatic injury, remote organ injury, and disease
resolution in experimental models. A number of DAMPS, including high-mobility group box
protein 1 (HMGB1), DNA, ATP, and heat shock protein 70 (hsp70), have been shown to have a
role in experimental pancreatitis. Many of these DAMPs are also detectable in the human
pancreatitis. Genetic deletion and pharmacologic antagonism demonstrate that specific DAMP
receptors, including TOLL-like receptor 4 (TLR4), TOLL-like receptor 9 (TLR9) and P2X7, are
also required for inflammation in experimental AP. Down-stream DAMP sensing components
include NLRP3, caspase1, interleukin-1β (IL-1), interleukin-18 (IL-18), and IL-1 receptor
(IL-1R), and also are required for full experimental pancreatitis. These DAMP-mediated pathways
provide novel therapeutic targets using antagonists of TLR’s and other receptors.
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結果 (中文) 1: [復制]
復制成功!
在急性胰腺炎(AP)的初始损伤的特点是无菌的,腺泡细胞坏死的结果
。细胞内的内容从受损细胞释放到细胞外空间作为
损伤相关分子模式(DAMPs)引发的炎症。有越来越多的证据表明,这
无菌性炎症反应介导的抑制与坏死
释放腺泡细胞是进一步的胰腺损伤的一个关键决定因素,远隔脏器损伤,并在实验模型的疾病
分辨率。许多部落,包括高迁移率族蛋白1(HMGB1),
DNA,ATP,和热休克蛋白70(HSP70),已被证明在实验性胰腺炎的一
作用。许多这些部落也检测到在人类
胰腺炎。基因缺失和药理拮抗作用表明特定的阻尼
受体,如Toll样受体4(TLR4),Toll样受体9(TLR9)和P2X7受体,是
还需要实验性AP的炎症。下游湿敏元件
包括NLRP3,caspase1,白细胞介素-1β(IL-1),白细胞介素-18(IL-18),和IL-1受体(IL-1R)
,也有充分的实验性胰腺炎需。这些潮湿的介导的途径
提供新的治疗目标,利用TLR和其他受体拮抗剂。
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結果 (中文) 2:[復制]
復制成功!
急性胰腺炎 (AP) 最初的损伤是典型地不育和结果,在腺泡细胞
坏死。胞内内容从受损的细胞释放到细胞外的空间作为
损伤相关分子模式 (DAMPs) 触发炎症。越来越多的
证据这不育炎症反应介导通过从坏死性释放的 DAMPs
腺泡细胞是进一步胰腺损伤、 远程器官损伤和疾病的一个关键决定因素
实验模型中的决议。大量的湿气,包括高机动性分组框
蛋白 1 (HMGB1),DNA、 三磷酸腺苷和热休克蛋白 70 (hsp70) 已被证明具有
在实验性胰腺炎中的作用。许多这些 DAMPs 也是探测在人体
胰腺炎。遗传删除和药理拮抗作用表明该特定潮湿
受体,包括 TOLL 样受体 4 (TLR4) TOLL 样受体 9 (TLR9) 和 P2X7,是
还所需的炎症的实验 AP.下来流潮湿的传感部件
包括 NLRP3、 caspase1、 白细胞介素-1β (IL-1)、 白细胞介素-18 (IL-18),白介素-1 receptor
(IL-1R)且还需充分实验性胰腺炎。这些潮湿介导的途径
提供使用的单反的拮抗剂和其他受体的新型治疗靶点。
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