The cation-selective chondrocyte transient receptor poten-tial (TRP) c的繁體中文翻譯

The cation-selective chondrocyte tr

The cation-selective chondrocyte transient receptor poten-tial (TRP) channels have important roles as controllers ofchondrocyte matrix metabolism, cell volume, andinflammatory/pain responses, through their regulation of theintracellular Ca2+concentration [96]. Many TRP channeltypes are sensitive to chondrocyte volume and morphologyand the finding that there are changes to expression levels ofTRP channels in native and cultured chondrocytes from OAcartilage [105] has stimulated interest in their potential role inthe progression of cartilage degeneration in animal models.Recent work has focussed on the vanilloid (TRPV) sub-family as the TRPV4 channel could be particularly importantin the transduction of the mechanical/osmotic loading of ar-ticular cartilage by permitting the generation of intracellularCa2+transients. In a mouse model, deletion of TRPV4 chan-nels leads to cartilage degeneration; [106]however,lossofthis channel does not prevent cartilage failure in the DMMmodel but interestingly reduces the severity of age-relatedcartilage degeneration in a mouse model of OA [107].
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所述陽離子選擇性軟骨細胞瞬時受體POTEN-TiAl金屬(TRP)通道具有重要的作用作為控制器ofchondrocyte基質代謝,細胞體積,andinflammatory /疼痛反應,通過其theintracellular鈣離子濃度[96]的調節。許多TRP通道類型對軟骨細胞的體積和morphologyand的發現,有來自OAcartilage在本地和培養的軟骨細胞的變化表達水平ofTRP頻道敏感[105]已經在動物models.Recent工作軟骨退變的潛在作用在礦井進展激趣有集中於香草素(TRPV)亞家族的通道TRPV4可能特別importantin AR-滿足特殊軟骨的機械/滲透裝載的轉導通過允許intracellularCa2 +瞬變的產生。在小鼠模型中,TRPV4的缺失贊NELS導致軟骨退變; [106]然而,lossofthis通道不會阻止軟骨失敗在DMMmodel但有趣的是減少在OA小鼠模型[107]年齡relatedcartilage變性的嚴重程度。
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คนร้ายเป็นเหมือนทะเลที่วุ่นวาย
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陽離子選擇性軟骨細胞暫態受體電位(TRP)通道通過調節細胞內Ca2+濃度,對軟骨細胞基質代謝、細胞體積和炎症/疼痛反應具有重要的調控作用[96]。許多TRP通道類型對軟骨細胞的體積和形態非常敏感,並且發現軟骨細胞中的TRP通道的表達水准發生了變化[105]激發了人們對其在動物模型軟骨退變過程中潜在作用的興趣作為TRPV4通道的香草醛(TRPV)亞家族可能通過允許細胞內a2+瞬變的產生而在軟骨機械/滲透負荷的轉導中起著特別重要的作用。在小鼠模型中,TRPV4通道的缺失導致軟骨退化;[106]然而,在DMMmodel中,遺失該通道並不能防止軟骨衰竭,但有趣的是,在OA小鼠模型中,它降低了與年齡相關的軟骨退化的嚴重程度[107]。<br>
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