367. Stem Cells. 1997;15 Suppl 2:263-8.Therapy of radiation injury.Mac的中文翻譯

367. Stem Cells. 1997;15 Suppl 2:26

367. Stem Cells. 1997;15 Suppl 2:263-8.

Therapy of radiation injury.

MacVittie TJ(1).

Author information:
(1)University of Maryland Cancer Center, Baltimore, USA.

It is apparent from preclinical and clinical research to date that continued
evaluation of new and alternative treatment strategies is required to eliminate
the obligate periods of neutropenia and thrombocytopenia after acute high-dose
irradiation. Future treatment strategies may involve new combinations of
cytokines to affect hematopoietic stem cell proliferation and "engineered"
cellular grafts to provide short-term in vivo expansion of neutrophils and
platelets in an effort to bridge the cytopenic gap until endogenous or
transplanted stem cells regenerate the hematopoietic and immune systems.
Cytokine-mobilized peripheral blood and cord blood will provide alternative
sources of allogeneic stem and progenitor cells in support of primary
engraftment, delayed engraftment or secondary failure of the initial graft, as
well as starting populations for various ex vivo expansion protocols. Further
insights into the relative quality of stem cell populations and the factors that
regulate their survival and self renewal, and the identification and roles of
adhesion molecules in stem cell mobilization, engraftment, and interaction with
the adult marrow microenvironment will provide the basis for future treatment
strategies for the radiation-induced hematopoietic syndrome. As our ability to
treat the hematopoietic syndrome improves, damage to other organ systems such as
the skin, lung, and/or gastrointestinal tissue will emerge as dose-limiting. At
the same time, the characterization of receptors for inflammatory cytokines,
cytokine receptor antagonists, and anti-endotoxin antibodies has allowed
significant insights into the mechanisms and pathogenesis of sepsis. However,
translation of this knowledge into a treatment modality for septic patients is
precluded by the lack of any clear-cut beneficial effect from the many clinical
trials. The research and clinical results presented in this volume and recent
conferences reflect the body of knowledge that will lead to further developments
in assessment, prophylaxis, and treatment of radiation injuries in the areas of
infectious disease and the hematopoietic, gastrointestinal, and cutaneous
syndromes.

PMID: 9368312 [PubMed - indexed for MEDLINE]


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367.干细胞。1997; 15 增刊 2:263-8。辐射损伤的治疗。MacVittie TJ(1)。作者信息︰(1)马里兰大学癌症中心,美国巴尔的摩。很明显从临床前和临床研究,到目前为止,继续新的和替代治疗方案的评价被需要消除中性粒细胞减少和血小板减少症急性高剂量后的预留时期照射。未来的治疗策略可能涉及的新组合细胞因子影响造血干细胞增殖与"工程"细胞移植提供短期中性粒细胞在体内扩张和血小板在努力的桥梁 cytopenic 直到内源性或移植干细胞再生造血和免疫系统。细胞因子动员末梢血和脐带血将提供替代支持小学异基因造血干、 祖细胞的来源植入、 延迟植入或继发失效的初始的移植物,作为为各种 ex 体内扩展协议的好作为起始种群。进一步干细胞的人口相对质量因素的见解,规管他们的生存和角色的自我更新和鉴定黏附分子在干细胞动员、 植入和与互动成人骨髓微环境将为今后治疗提供依据辐射诱导的造血综合征的战略。作为我们的能力治疗造血综合征的改善,如其他器官系统损害皮肤、 肺、 胃肠道组织会出现一样的剂量限制。在同时,对炎性细胞因子受体的表征细胞因子受体拮抗剂和抗内毒素抗体已允许重要见解的机制及脓毒症发病机制。然而,这种知识转化为脓毒症患者的治疗方式是从临床多因缺乏任何明确的有益作用试验。临床结果,提出了在此卷和最近与研究会议反映的知识,将导致进一步的事态发展在评估、 预防和治疗辐射损伤的地区传染性疾病、 造血、 胃肠道和皮肤综合征。PMID: 9368312 [PubMed-索引为 MEDLINE]
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367.干细胞。1997年15增刊2:263-8

放射损伤的治疗。

MacVittie TJ(1)。

作者信息:
(1)马里兰癌症中心,美国巴尔的摩大学。

这是从临床前和临床研究至今,持续的明显
评价新的和替代治疗策略需要消除
白细胞和血小板减少急性大剂量后专时期
的照射。未来的治疗策略可能涉及的新组合
的细胞因子来影响造血干细胞的增殖和“工程化”
蜂窝移植物,以提供在中性粒细胞和体内膨胀短期
以努力弥合减少性间隙直到内源或血小板
移植的干细胞再生的造血和免疫系统。
细胞因子动员的外周血和脐带血将提供替代性
的支持初级的同种异体干细胞和祖细胞的来源
植入,延迟植入或初始接枝的二次故障,
以及用于各种体外扩增协议起始种群。进一步
分析上市干细胞群体的相对质量和该因子
调节的生存和自我更新,并识别和作用
于干细胞动员,植入粘附分子和相互作用与
成年骨髓微环境将为将来治疗的基础
对辐射诱发的造血综合征的策略。作为我们对能力
治疗造血综合征的改善,对其他器官系统,诸如损伤
的皮肤,肺,和/或胃肠道的组织将成为剂量限制性。在
同一时间,受体为炎性细胞因子的表征
细胞因子受体拮抗剂,和抗内毒素抗体已经允许
显著见解的机制和脓毒症的发病机制。但是,
这方面的知识分为治疗方式为脓毒症患者翻译
因缺乏来自许多临床任何明确的有益作用排除
试验。本卷和最近提出的研究和临床结果
会议反映的知识,这将导致进一步的发展体内
的评估,预防和治疗等领域的辐射损伤的
传染病和造血,胃肠道和皮肤
症状。

PMID :9368312 [考研-编入索引的MEDLINE]


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367。干细胞。1997;15增刊2:263-8。放射损伤治疗。MacVittie TJ(1)。作者信息:(1)马里兰大学癌症中心,巴尔的摩,USA.从临床前和临床研究,到目前为止,继续新的和替代的治疗策略的评价是必要的,以消除预留时间的中性粒细胞减少和血小板减少急性大剂量照射。未来的治疗策略可能涉及新的组合细胞因子对造血干细胞增殖和“工程”的影响细胞移植提供短期的中性粒细胞和中性粒细胞的体内扩张在努力缩小减少差距直到内源性或血小板移植的干细胞再生的造血和免疫系统。细胞因子动员的外周血和脐带血将提供替代异基因造血干细胞和祖细胞在原发性支持中的来源植入,植入延迟或初始移植继发失效,如以及各种体外扩增协议的起始种群。进一步了解干细胞群的相对质量及其影响因素调节他们的生存和自我更新,并识别和角色粘附分子在干细胞动员、植入和互动成人骨髓微环境为今后的治疗提供依据辐射诱导的造血系统综合征的对策。作为我们的能力治疗造血系统综合征改善,损害其他器官系统,如皮肤,肺,和/或胃肠道组织将出现剂量限制。在同时,炎性细胞因子受体的特性,细胞因子受体拮抗剂和抗内毒素抗体已被允许脓毒症机制与发病机制的重要见解。然而,这方面的知识翻译成脓毒症患者的治疗方式是由任何从许多临床明确的有益作用的缺乏使试验。本卷和最近的研究和临床结果会议反映了知识的主体,这将导致进一步的发展在评估,预防和治疗的辐射损伤的领域传染病与造血、胃肠和皮肤综合征。发表于:9368312 [ PubMed索引数据库]
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