To investigate whether Fe@Au nanopa

To investigate whether Fe@Au nanoparticles cause cytotoxicity in CRC cells via a common mechanism, we used flow cytometry to analyze the status of mitochondria in Fe@Autreated
CRC cells. Our data (Figure 6), however, revealed that Caco-2 cells showed only a minor membrane potential loss after 24-hour treatment, while HT-29 and SW480 cells displayed no loss of membrane potential at all. To further explore the underlying mechanism of the Fe@Au-induced
cytotoxicity in CRC, cells were treated with the mitochondria membrane potential transition blocker, CsA, and autophagy inhibitor, 3-MA. As shown in Figure 7, OECM1 and Caco-2 cells showed a similar response to the nanoparticle treatment. The 3-MA provided significant protection to the OECM1 and Caco-2 cells from the cytotoxicity of Fe@Au,but not to the HT-29 and SW480 cells. However, CsA was found to restore the cytotoxicity of Fe@Au in OECM1 but not in CRC cell lines, in accordance with the JC-1 staining results. This observation suggests that Fe@Au-induced cytotoxicity in HT-29 and SW480 cells occurs via an alternative pathway compared with oral cancer cells

結果 (繁體中文) 1:

為了調查是否 Fe@Au 納米顆粒導致細胞毒性格中的 CRC 通過一個共同的機制，我們用於流式細胞術分析線粒體在 Fe@Autreated 中的地位CRC 的儲存格。我們的資料 (圖 6)，然而，中亞合作組織 2 細胞顯示只有小膜的潛在損失後 24 小時治療，雖然 HT-29 和 SW480 細胞在所有顯示膜電位沒有損失。進一步探討了 Fe@Au-induced 的基本機制細胞毒性在 CRC，細胞治療與線粒體膜潛在過渡拮抗劑、 CsA 和自噬緩蝕劑，3 MA。如圖 7 所示，OECM1 和中亞合作組織 2 細胞表現出類似治療反應的納米粒子。3 馬提供顯著的保護到 OECM1 和中亞合作組織 2 細胞細胞毒性的 Fe@Au,but 不到 HT-29 和 SW480 細胞。然而，發現 CsA 還原 Fe@Au 在 OECM1 中但不是在 CRC 細胞系，符合 JC 1 染色結果的細胞毒性。這種觀察表明 Fe@Au-induced HT-29 和 SW480 細胞的細胞毒性發生通過替代途徑與口腔癌的細胞相比

結果 (繁體中文) 2:

為了研究鐵@金納米粒子無論是通過一個共同的機制導致的細胞毒性大腸癌細胞中，我們使用流式細胞儀分析線粒體在鐵@ Autreated狀態
CRC細胞。我們的數據（圖6），然而，發現的Caco-2細胞顯示在24小時的治療只是一個小的膜電位損失，而HT-29和SW480細胞沒有顯示膜電位的損失的。進一步探討的Fe @金-誘導的基本機制
中的CRC細胞毒性，細胞與線粒體膜電位的過渡阻斷劑，環孢素，和自噬抑製劑3-MA處理。如在圖7中，OECM1和示出的Caco-2細胞對納米顆粒的治療類似的反應。的3-MA選自Fe @ Au中的細胞毒性提供顯著保護的OECM1和Caco-2細胞，而不是對HT-29和SW480細胞。然而，環孢素發現還原鐵@ Au中的細胞毒性在OECM1但不是在CRC細胞系，按照對JC-1染色的結果。這一觀察表明，鐵@金誘導的HT-29和SW480細胞毒性發生經由替代途徑與口腔癌的細胞相比

結果 (繁體中文) 3:

探討鐵納米粒子引起的細胞毒性在CRC細胞通過一個共同的機制，我們用流式細胞儀分析Fe中@線粒體狀態autreatedCRC細胞。我們的數據（圖6），然而，表明Caco-2細胞24h後處理顯示只有輕微的膜電位下降，而HT-29和SW480細胞顯示沒有損失在所有的膜電位。為了進一步探討Au誘導的鐵的內在機制在大腸癌細胞的細胞毒性，線粒體膜電位躍遷阻斷劑，治療CSA和自噬抑制劑3-MA。如圖7所示，OECM1和Caco-2細胞對納米顆粒治療相似的反應。3-MA對OECM1和從鐵@ Au細胞Caco-2細胞提供了重要的保護，而不是對HT-29和SW480細胞。然而，發現CSA還原鐵@ Au OECM1毒性但在結直腸癌細胞株，按照JC-1染色結果。這一觀察表明，Fe @金誘導HT-29和SW480細胞的細胞毒作用是通過與口腔癌細胞的另一種途徑的比較