To investigate whether Fe@Au nanopa

To investigate whether Fe@Au nanoparticles cause cytotoxicity
in CRC cells via a common mechanism, we used flow
cytometry to analyze the status of mitochondria in Fe@Autreated
CRC cells. Our data (Figure 6), however, revealed
that Caco-2 cells showed only a minor membrane potential
loss after 24-hour treatment, while HT-29 and SW480 cells
displayed no loss of membrane potential at all. To further
explore the underlying mechanism of the Fe@Au-induced
cytotoxicity in CRC, cells were treated with the mitochondria
membrane potential transition blocker, CsA, and autophagy
inhibitor, 3-MA. As shown in Figure 7, OECM1 and
Caco-2 cells showed a similar response to the nanoparticle
treatment. The 3-MA provided significant protection to the
OECM1 and Caco-2 cells from the cytotoxicity of Fe@Au,
but not to the HT-29 and SW480 cells. However, CsA was
found to restore the cytotoxicity of Fe@Au in OECM1 but
not in CRC cell lines, in accordance with the JC-1 staining
results. This observation suggests that Fe@Au-induced cytotoxicity
in HT-29 and SW480 cells occurs via an alternative
pathway compared with oral cancer cells

結果 (繁體中文) 1:

調查是否 Fe@Au 納米顆粒導致細胞毒性在 CRC 細胞通過一個共同的機制，我們用流流式細胞術分析線粒體在 Fe@Autreated 中的地位CRC 的儲存格。我們的資料 (圖 6)，然而透露caco-2 細胞顯示只有輕微的膜潛力後 24 小時治療，而 HT-29 和 SW480 細胞損失在所有顯示膜電位沒有損失。為進一步探討 Fe@Au-induced 的基本機制細胞毒性在 CRC，細胞治療與線粒體膜潛在的轉型期阻滯，CsA 與自噬緩蝕劑，3 MA。如圖所示，在圖 7 中，OECM1 和Caco-2 細胞表現出了類似的反應，對納米粒子治療。3 馬提供重要的保護對OECM1 和中亞合作組織-2 細胞的細胞毒性的 Fe@Au，但不是到 HT-29 和 SW480 細胞。然而，CsA 是找到恢復的 Fe@Au 在 OECM1 細胞毒性，但不在 CRC 細胞系，根據 JC 1 染色結果。這種觀察表明，Fe@Au-induced 細胞毒性在 HT-29 和 SW480 細胞發生通過替代通路與口腔癌的細胞相比

結果 (繁體中文) 2:

為了研究鐵@金納米粒子是否會引起細胞毒性
通過一個共同的機制在CRC細胞中，我們使用流
流式細胞儀分析線粒體在鐵@ Autreated狀態
CRC細胞。我們的數據（圖6），然而，發現
該Caco-2細胞僅表現為較小的膜電位
後24小時治療的損失，而HT-29和SW480細胞
沒有顯示膜電位的損失的。進一步
探討的Fe @金-誘導的基本機制
中的CRC細胞毒性，細胞用線粒體處理
膜電位過渡阻斷劑，環孢素，和自噬
抑製劑3-MA。如在圖7中，OECM1和示出
的Caco-2細胞對納米顆粒的類似響應
治療。的3-MA提供顯著保護的
選自Fe @ Au中的細胞毒性OECM1和Caco-2細胞，
但不與HT-29和SW480細胞。然而，環孢素被
發現還原鐵@ Au中的細胞毒性在OECM1但
不是在CRC細胞系，按照對JC-1染色
的結果。這一觀察表明，鐵@金誘導的細胞毒性
的HT-29和SW480細胞發生通過替代
途徑與口腔癌的細胞相比，

結果 (繁體中文) 3:

探討鐵微粒對細胞毒性的作用在大腸癌細胞中，通過一個共同的機制，我們使用流動流式細胞儀分析Fe @線粒體狀態autreatedCRC細胞。我們的數據（圖6），但是，顯示，Caco-2細胞僅表現為輕微的膜電位治療後24小時的損失，而HT-29和SW480細胞顯示沒有損失的膜電位。為了進一步探索Au誘導鐵的內在機制在大腸癌的細胞毒性，細胞與線粒體膜電位的過渡阻滯劑，CSA和自噬抑制劑3-MA。如圖7所示，OECM1和Caco-2細胞表現出類似的反應的納米顆粒治療。3-MA對提供顯著的保護OECM1和從鐵@ Au細胞Caco-2細胞，但不能對HT-29和SW480細胞。然而，CSA發現還原鐵@ Au OECM1毒性但不在結直腸癌細胞株，按照JC-1染色結果.這一觀察表明，鐵@金誘導的細胞毒性在HT-29和SW480細胞是通過一種替代與口腔癌細胞相比的途徑