Figure 2 | m6A-dependent mRNA processing promotes translation and deca的中文翻譯

Figure 2 | m6A-dependent mRNA proce

Figure 2 | m6
A-dependent mRNA processing promotes translation and decay,
and affects splicing. a | After being deposited by the methyltransferase core
catalytic components methyltransferase-like 3 (METTL3) and METTL14,
N6
-methyladenosine (m6
A) is recognized by various reader proteins. In the nucleus,
heterogeneous nuclear ribonucleoprotein C (HNRNPC) functions as an indirect m6
A
reader by binding unstructured m6
A switch regions and regulating splicing, whereas
YT521‑B homology (YTH) domain-containing 1 (YTHDC1) regulates alternative
splicing by binding m6
A directly and recruiting the splicing factors serine and
arginine-rich splicing factor 3 (SRSF3) while blocking binding by SRSF10. HNRNPA2B1
also mediates alternative splicing in a manner similar to YTHDC1. In the cytoplasm,
YTHDF1 mediates translation initiation of m6
A-containing transcripts by binding
directly to m6
A and recruiting eukaryotic initiation factor 3 (eIF3), thereby facilitating
the loading of the eukaryotic small ribosomal subunit (40S). YTHDF2 promotes mRNA
decay by binding to CCR4–NOT transcription complex subunit 1 (CNOT1), thereby
facilitating the recruitment of the CCR4–NOT complex and inducing accelerated
deadenylation. b|Methylated transcripts may be sorted by reader proteins into a
fast track (right) for processing, translation and decay. This fast-tracking effectively
groups transcripts with otherwise markedly different properties to ensure their timely
and coordinated translation and degradation, possibly generating a sharp ‘pulse’ of
gene expression to satisfy a need for translational bursts and subsequent clearance
of these transcripts.
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結果 (中文) 1: [復制]
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图 2 |m6A 依赖 mRNA 加工促进翻译和衰减,和拼接的影响。一个 |后被存放于甲基转移酶核心催化元件甲基转移酶样 3 (METTL3) 和 METTL14,N6-甲基腺苷 (m6A) 被承认由各种读者蛋白质。在细胞核内,作为间接的 m6 异构核核糖 C (HNRNPC) 功能A读者通过有约束力的非结构化的 m6开关的地区和调节拼接,而YT521‑B 同源 (云天) 域包含 1 (YTHDC1) 规定的替代通过绑定 m6 拼接一个直接和招聘拼接因素丝氨酸和富含精氨酸的剪接因子 3 (SRSF3) 同时禁止由 SRSF10 绑定。HNRNPA2B1此外介导的方式类似于 YTHDC1 的选择性剪接。在细胞质,YTHDF1 介导 m6 的翻译的起始通过将绑定 A 含成绩单直接到 m6A 和招聘真核生物起始因子 3 (eIF3),从而促进加载的真核小的核糖体亚基 (40 岁)。YTHDF2 促进 mRNA从而通过绑定到 CCR4 — — 不转录复杂亚单位 1 (CNOT1),腐烂协助招聘 CCR4 — — 没有复杂和诱导加速deadenylation。b |甲基化的成绩单可能按读者蛋白质水解成快速通道 (右) 为加工、 翻译和衰变。这种快速-跟踪有效另有明显不同的属性,以确保其及时与团体成绩单并协调的翻译和退化,可能生成的锋利的 '脉冲'基因表达,以满足需要平移爆发和随后的排雷这些誊本。
正在翻譯中..
結果 (中文) 2:[復制]
復制成功!
图2 | M6
A-依赖mRNA加工促进翻译和腐烂,
并影响拼接。A | 由甲基芯被沉积后
催化组分甲基样3(METTL3)和METTL14,
N6
-methyladenosine(M6
A)是通过不同的阅读器蛋白识别。在细胞核中,
异构核核糖C(HNRNPC)函数作为间接M6

读者通过结合非结构化M6
开关地区和调节拼接,而
YT521-B的同源性(云天化)结构域-1(YTHDC1)规定备选
通过结合M6拼接
一个直接招募剪接因子丝氨酸和
富含精氨酸的剪接因子3(SRSF3),同时阻挡通过SRSF10绑定。HNRNPA2B1
也介导的选择性剪接以类似于YTHDC1的方式。在细胞质中,
YTHDF1介导M6的翻译起始
通过结合含A-成绩单
直接到M6
A和招募真核起始因子3(eIF3),从而促进
真核生物核糖体小亚基(40S)的加载。YTHDF2促进mRNA
通过结合衰减CCR4-NOT转录复合体亚基1(CNOT1),从而
促进CCR4-并不复杂,诱导加速招募
脱腺苷。C |甲基化的成绩单可以通过阅读器的蛋白质进行排序进入
快车道(右)进行处理,翻译和腐烂。这有效地快速跟踪
组与成绩单明显,否则不同的属性,以确保其及时
和协调翻译和降解,可能产生的尖锐'脉冲'
基因的表达,以满足需要翻译突发和随后的清除
这些成绩单。
正在翻譯中..
結果 (中文) 3:[復制]
復制成功!
图2 | M6A依赖mRNA加工促进翻译和衰减,和 影响剪接。由甲基转移酶芯沉积后|催化元件的甲基转移酶3(mettl3)和mettl14,N6-甲基腺苷(M6一)被各种读者蛋白所识别。在细胞核内,核内不均一核糖核蛋白C(hnrnpc)功能作为一种间接的M6一结合非结构化的M6阅读器一个开关区域和调节拼接,而yt521‑B同源(YTH)域包含1(ythdc1)调节方案通过结合M6拼接一个直接和招聘的剪接因子丝氨酸和富含精氨酸的剪接因子3(srsf3)而阻断结合srsf10。HNRNPA2B1还介导的选择以相似的方式ythdc1拼接。在细胞质中,ythdf1介导的M6翻译起始结合A的成绩单直接到M6一、招聘真核起始因子3(的研究),从而促进真核细胞的核糖体小亚基的荷载(40s)。ythdf2促进mRNA衰变结合–不转录CCR4复合体亚基1(cnot1),从而促进CCR4–并不复杂和诱导加速招聘腺苷。B |甲基化的转录可以按读者蛋白成快速 轨道(右)为 处理、翻译和衰减。这种快速跟踪有效组的成绩单 否则明显不同的性质,确保及时和协调的翻译和退化,可能产生一个尖锐的“脉冲”基因表达,以满足需要的平移爆发和随后的间隙这些记录的 。
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