The upregulation of MTR abundance w

The upregulation of MTR abundance with Met or Chol along with upregulation of SAHH abundance with Met indicated that homocysteine and potentially 5-methyltetrahydrofolate synthesis increased (Tavares et al.,2016). In vivo, both MTR and BHMT can catalyze the remethylation of homocysteine to Met (Pellanda et al.,2012). However, judging from in vivo data with dairycows, there have been mixed results on hepatic MTR abundance in response to greater Met supply [i.e., upregulation of its mRNA (Osorio et al., 2014a) or lack of change (Zhou et al., 2017)]. In a recent study, increasing concentrations of exogenous Met in vitro (16, 30, 100, or 300 μM) decreased MTR expression linearly in neonatal calf hepatocytes (Chandler and White, 2017), underscoring the potential for feedback inhibition ofthe enzyme. Whether such effect is relevant in vivo is unknown. However, it seems unlikely that during lactation when the mammary gland is a prime user of Met its intracellular concentrations within hepatocytes would reach an inhibitory concentration.

結果 (繁體中文) 1:

MTR豐度為Met或澈與SAHH豐度為Met的上調沿的上調表明，同型半胱氨酸和潛在的5-甲基四氫合成增加（塔瓦雷斯等人，2016）。在體內，MTR和BHMT既可以催化高半胱氨酸的蛋氨酸到的再次甲基化（Pellanda等人，2012）。對肝MTR豐度然而，從與dairycows體內數據來看，已經出現了不同的結果，響應於更大的Met供應[即，其mRNA（奧索里奧等人，2014A）的上調或缺乏變化的（Zhou等人， 2017年）]。在最近的研究中，在新生小牛肝細胞（錢德勒和White，2017）線性增加外源性蛋氨酸濃度在體外（16，30，100，或300μM）降低MTR表達，強調的潛力的反饋抑制
的酶。無論這樣的效果是體內相關的是未知的。然而，似乎不太可能，泌乳期時乳腺是Met的主要用戶肝細胞內的細胞內濃度將達到抑制濃度。

結果 (繁體中文) 2:

與Met或Chol的中期豐度上升，以及與Met一起對SAHH豐度進行調節表明，同型半胱氨酸和潛在的5-甲基四氫葉酸合成增加（Tavares等人，2016年）。在體內，MTR和BHMT都可以促進同型半胱氨酸的再甲基化到Met（Pellanda等人，2012年）。然而，從奶牛體內資料來看，由於Met供應增加（即，其mRNA（Osorio等人，2014a）的調節或缺乏變化（Zhou等人，2017年），肝MTR豐度的結果好壞參半。在最近的一項研究中，在體外Met濃度增加（16、30、100或300μM）的中期表達在新生兒小牛肝細胞中線性下降（Chandler和White，2017年），這突出表明了回饋抑制的可能性。
酶。這種效果在體內是否相關還不得而知。然而，在哺乳期間，當乳腺是Met的主要消費者時，其肝細胞內的細胞內濃度似乎不太可能達到抑制濃度。

結果 (繁體中文) 3:

Met或Chol上調MTR豐度，Met上調SAHH豐度，表明同型半胱氨酸和潜在的5-甲基四氫葉酸合成新增（Tavares等人，2016）。在體內，MTR和BHMT都能催化同型半胱氨酸重甲基化為Met（Pellanda等人，2012）。然而，從奶牛體內的數據來看，對於更多的Met供應[即其mRNA上調（Osorio et al.，2014a）或缺乏變化（Zhou et al.，2017）]，肝臟MTR豐度的結果是好壞參半的。在最近的一項研究中，體外新增外源性Met濃度（16、30、100或300μM）可線性降低新生小牛肝細胞中MTR的表達（Chandler和White，2017年），這突出表明了對
酶。這種效應在體內是否相關尚不清楚。然而，在哺乳期，當乳腺是Met的主要使用者時，其肝細胞內濃度似乎不太可能達到抑制濃度。