Chronic Osmotic Challenge The respo

Chronic Osmotic Challenge The responses of chondrocyte volume, the membrane transporters and ion channels,and cell metabolism to gradual changes in extracellularosmolarity are very different compared with those involved in acute osmotic change. This is mainly because the corresponding osmolyte movements mediated by thevolume-sensitive membrane transporters and ion channels keep pace with the volume changes through con-tinuous volume adjustment resulting in limited changes to cell volume. This is termed iso-volumetric regulation(IVR), and although it has been studied in detail in other cell types (e.g. [83]) and despite its potential importance, it has not yet received sufficient attention inchondrocyte volume regulation. An interesting study on freshly isolated bovine articular chondrocytes reducedosmolarity from 350 to 140 mOsm either rapidly(5 min) or gradually (over 180 min). The acute hypo-osmotic challenge caused rapid cell swelling followedby robust RVD, whereas the gradual change caused amuch smaller increase in cell volume, with only a weakRVD response [80]. Importantly, up- or downregulationof transporter expression may occur as well as changesto cell metabolism leading to enhanced synthesis ordegradation of intracellular osmolytes (e.g. sugars,polyols, amino acids) to compensate for the changes in volume. For example, transcription of the non-essentialamino acid taurine (2-aminoethanesulphonic acid) trans-porter gene in chondrocytic cells is upregulated by hypertonic conditions [84] leading to osmolyte accumulation. In response to changes in osmolarity, these osmo-protective molecules may moderate changes to cell volume under anisotonic conditions and potentially confercyto-protective and anti-inflammatory effects [85]. Inhuman intervertebral disc cells following hyperosmotic challenge, the gene expression profile identified 42genes that were significantly changed, including those involved in cytoskeletal remodelling and ion and osmolyte transport [86].

結果 (繁體中文) 1:

與那些參與急性滲透壓變化相比軟骨細胞體積，膜轉運蛋白和離子通道和細胞代謝中extracellularosmolarity逐漸變化的慢性滲透挑戰的響應有很大不同。這主要是因為由thevolume敏感膜轉運和離子通道介導的相應的滲壓劑的運動保持與通過CON-tinuous音量調節導致有限改變細胞體積的體積變化速度。這被稱為異容積調節（IVR），儘管它在細節在其他細胞類型（例如，[83]），儘管其潛在重要性進行了研究，但還沒有得到足夠的重視inchondrocyte音量調節。新鮮分離的牛關節軟骨細胞reducedosmolarity從350至140毫滲量不是很快（5分鐘），或逐漸（在180分鐘）一個有趣的研究。急性低滲攻擊引起快速的細胞腫脹followedby健壯RVD，而逐漸變化引起細胞體積amuch較小的增加，僅具有weakRVD反應[80]。重要的是，可導致細胞內滲透質的增強合成ordegradation（例如糖，多元醇，氨基酸），以補償體積變化發生上調或downregulationof轉運蛋白表達以及changesto細胞代謝。例如，非essentialamino酸牛磺酸（2-氨基乙烷磺酸）反式看門基因在軟骨細胞的轉錄由高滲環境[84]導致的滲壓劑積累上調。在響應的滲透壓的變化，這些滲透壓保護分子可以中度anisotonic條件和潛在confercyto保護和抗炎作用[85]下改變細胞體積。以下高滲挑戰不人道椎間盤細胞，鑑定42genes基因表達譜該被顯著改變，包括那些涉及細胞骨架重構和離子滲壓劑和運輸[86]。

結果 (繁體中文) 2:

慢性滲透性挑戰軟骨細胞體積、膜輸送和孔通道以及細胞代謝對細胞外細胞外逐漸變化的反應與急性滲透性變化的反應大不相同。這主要是因為由體積敏感膜傳輸器和孔通道介導的相應滲透器運動通過均勻體積調整與體積變化保持同步，從而導致細胞體積變化有限。這被稱為等體積調節（IVR），雖然它已被詳細研究在其他細胞類型（例如[83]），儘管它的潛在重要性，它尚未得到足夠的重視英寸細胞體積調節。一項有關新鮮分離的牛關節軟骨細胞的有趣研究，將骨質從350摩爾降低到140 mOsm，要麼迅速（5分鐘）或逐漸（超過180分鐘）。急性低滲透性挑戰導致細胞快速腫脹，隨後是強健的RVD，而逐漸變化導致細胞體積增加得多，只有弱的RVD反應[80]。重要的是，運輸物表達的向上或向下調節可能發生，以及細胞代謝的變化，導致細胞內溶酶（如糖、聚醇、氨基酸）的增強合成或降解，以補償體積的變化。例如，軟骨細胞中非必需氨基酸牛磺酸（2-氨基甲酸）轉錄基因的轉錄被高通條件[84]調節，導致滲透液積累。為了應對滲透性的變化，這些滲透保護分子可能在等偏子條件下調節細胞體積的變化，並可能賦予細胞保護和抗炎作用[85]。非人間椎間盤細胞在超氧挑戰後，基因表達特徵識別了42個基因，這些基因發生了顯著變化，包括那些參與細胞骨骼重塑和離子電池和滲透劑遷移的基因[86]。

結果 (繁體中文) 3:

慢性滲透脅迫與急性滲透脅迫相比，軟骨細胞體積、膜轉運蛋白和離子通道以及細胞代謝對細胞外摩爾濃度逐漸變化的反應有很大不同。這主要是因為由體積敏感的膜轉運蛋白和離子通道介導的相應滲透壓細胞運動通過連續的體積調節與體積變化同步，導致細胞體積變化有限。這被稱為等體積調節（IVR），儘管在其他細胞類型（如[83]）中已經對其進行了詳細的研究，儘管其潜在的重要性，但在軟骨細胞體積調節中尚未得到足够的重視。新鮮分離的牛關節軟骨細胞的一項有趣的研究從350-140mosm迅速（5分鐘）或逐漸（超過180分鐘）。急性低滲透挑戰導致快速細胞腫脹，緊隨其後的是穩健的RVD，而逐漸變化導致細胞體積的小幅度新增，只有weakRVD反應[80]。重要的是，轉運體表達的上調或下調以及細胞代謝的改變可能會導致細胞內滲透壓細胞（如糖、多元醇、胺基酸）的合成或降解增强，以補償體積的變化。例如，高滲條件下軟骨細胞中非必需氨基酸牛磺酸（2-氨基乙磺酸）反式波特基因的轉錄上調[84]，導致滲透壓細胞積聚。作為對滲透壓變化的反應，這些滲透壓保護分子可以在不同的條件下調節細胞體積的變化，並可能具有細胞保護和抗炎作用[85]。非人類椎間盤細胞在高滲脅迫後，基因表達譜鑒定出42個基因發生了顯著變化，包括那些參與細胞骨架重塑、離子和滲透壓細胞轉運的基因[86]。