The hallmark of pulmonary tuberculo

The hallmark of pulmonary tuberculosis is the granuloma, which consists predominantly of lymphocytes and macrophages and promotes immunecell interaction with the causative pathogen, Mycobacterium tuberculosis. Granuloma formation is a highly organized process, which depends on leukocyte recruitment facilitated by adhesion molecules and chemokines. Thus, during chronic experimental tuberculosis, granulomata display characteristics of lymphoid structures comprising follicular aggregation of B cells, formation of high endothelial venules, presence of follicular dendritic cells, and expression of the homeostatic chemokines CXCL13 and CCL19. CCR7/mice, which are deficient in CCL19 and CCL21 signaling, exhibit increased local inflammatory infiltrates but no follicular Bcell aggregation within those lymphoid structures. However, CCR7deficient mice are fully capable to control pulmonary tuberculosis; at time points later than 6 weeks postinfection, they carry a lower bacterial load in peripheral organs. Our results show that, during chronic pulmonary tuberculosis in mice, the homeostatic chemokine signalingnetwork contributes to spatial organization of the granulomatous response, which participates in both containment of M. tuberculosis and the latter''s dissemination to other organs.

結果 (中文) 1:

肺结核的特点是肉芽肿，主要由淋巴细胞和巨噬细胞和促进与病原，结核分枝杆菌 immunecell 相互作用。肉芽肿的形成是一个高度组织的过程，取决于通过粘附分子和趋化因子促进白细胞招募。因此，在慢性实验性结核病，肉芽肿病外显示淋巴结构组成 B 细胞的卵泡聚集、 高内皮微静脉的形成、 存在滤泡树突状细胞和稳态的趋化因子 CXCL13 和 CCL19 的表达特性。CCR7/老鼠，它们是贫 CCL19 CCL21 信号，展览增加局部炎性浸润而没有滤泡性 b 细胞非聚合函数内淋巴僭建物。然而，CCR7deficient 小鼠是完全有能力控制肺结核;时间点至迟在 6 周内感染，他们承受低细菌负荷周围器官。我们的结果表明，在小鼠的慢性肺结核，稳态趋化因子 signalingnetwork 有助于空间组织肉芽肿反应，参与遏制结核分枝杆菌和后者的 ' s 传播到其他器官。

結果 (中文) 2:

肺结核的标志是肉芽肿，这主要是由淋巴细胞和巨噬细胞，并促进与致病病原体，结核杆菌immunecell相互作用。肉芽肿的形成是一个高度组织化的过程，它依赖于白细胞招聘通过粘附分子和趋化因子促进。因此，慢性实验性结核期间，淋巴结构的肉芽肿显示特性包括稳态趋化因子CXCL13和CCL19的B细胞滤泡聚集，形成高内皮微静脉的，滤泡树突状细胞的存在，和表达。CCR7 /小鼠，这是在CCL19和CCL21信令缺陷，表现出增加的局部炎症浸润，但这些淋巴结构内没有卵泡B细胞聚集。然而，CCR7deficient小鼠完全有能力控制肺结核; 在时间点以后的6个星期感染后，他们携带外周器官较低的细菌负荷。我们的研究结果表明，在小鼠慢性肺结核期间，稳态趋化因子signalingnetwork有助于肉芽肿响应，参与结核分枝杆菌和后者'的传播到其他器官的两个收容的空间组织。

結果 (中文) 3:

肺结核的特点是肉芽肿，这主要由淋巴细胞和巨噬细胞与病原菌相互作用促进immunecell，结核分枝杆菌。肉芽肿形成是一个高度组织化的过程，依赖于粘附分子和趋化因子促进白细胞募集.。因此，慢性实验性结核中，包括B细胞滤泡性淋巴肉芽肿聚集结构的显示特性，高内皮微静脉形成，滤泡树突状细胞的存在，对稳态趋化因子CXCL13和CCL19表达。CCR7 /小鼠，这是缺乏CCL19和CCL21信号，具有增加局部炎性浸润但无滤泡B细胞聚集在这些淋巴结构。然而，ccr7deficient小鼠完全有能力控制肺结核；在时间点后的6周后，他们把在外周器官降低细菌负荷。我们的研究结果表明，小鼠慢性肺结核中，稳态趋化因子的信号有助于肉芽肿性反应的空间组织，参与遏制结核和后者的传播到其他器官。