In addition, in agreement with the

In addition, in agreement with the results obtained in goldfish (Gargiuloet al., 1996), the stimulus of G6PDH activity as a consequence of Cd exposure was observed, which indicated an increased supply of NADPH (OruC- and u¨ ner, 2000).Considering the resembling variation trends of GSSG content, Se-GPX and G6PDH activity as well as constant GR activity during the 10 days of exposure, it could be concluded that GSH turnover was strengthened against oxidative stress induced by a short-term Cd exposure.Nevertheless, if generation of GSSG is higher than the reduction back to GSH by GR, then GSSG accumulates and is translocated outside the cell by specific transporters to avoid NADPH exhaustion (Kaplowitz et al., 1996;Keppler et al., 1997), which is followed by a depletion of the GSH pool (Kretzschmar, 1996). Moreover, a constant synthesis of GSH due to the unchanged activity of g-GCS would be a contributor for the depletion of GSH pool under conditions of increasing consumption of GSH. In the current study, progressive depletion of GSH was detected and reached the lowest value at 10th day of exposure (Table 1).

結果 (中文) 1:

此外，在金鱼 (Gargiuloet al.，1996年) 中取得的成果，与裁谈会影响，导致 G6PDH 活性的刺激据指出，其中表示增加的供应 NADPH (奥鲁奇-和 you¨ ner，2000年）。在 10 天的接触，考虑 GSSG 含量、 Se GPX 和 G6PDH 活性，以及不断的 GR 活动的类似变化趋势可以断定的是谷胱甘肽营业额加强对氧化应激诱导了短期的裁谈会曝光。然而，如果高于回谷胱甘肽的 GR 减少 GSSG 的一代，然后 GSSG 累积，并在该单元格以外再转移到特定运输商为了避免 NADPH 用尽 （卡普洛维茨 et al.，1996 年 ；开普勒 et al.，1997年)，这被其次枯竭的谷胱甘肽池 (Kretzschmar，1996年)。此外，谷胱甘肽的 g GC 不变活动不断合成将一个派遣国的谷胱甘肽的消费增加的条件下谷胱甘肽池枯竭。在当前的研究中，逐步耗尽的谷胱甘肽检测到并在曝光 (表 1) 的第 10 天达到的最低值。

結果 (中文) 2:

此外，在与金鱼得到的结果（Gargiuloet人，1996年）的协议，G6PDH活性的刺激作为镉暴露的后果观察，表明NADPH的供应量增加（OruC型和U¨NER，2000） 。考虑谷胱甘肽含量，硒，GPX和G6PDH活性以及在10天的接触不断GR活性的外形酷似变化趋势，可以得出结论认为GSH营业额均加强了对氧化应激引起的短期镉暴露。然而，如果生成的GSSG的比还原回GSH通过GR更高，然后GSSG积累，并且由特定的转运蛋白的细胞外转运避免NADPH衰竭（卡普洛维茨等人，1996;。Keppler等人，1997），其其次是谷胱甘肽池（Kretzschmar，1996）的耗竭。此外，恒定的合成GSH的由于克-GCS的活性不变。将一个贡献者为GSH池的GSH消耗增加的情况下的消耗。在目前的研究中，GSH的渐进耗尽检测和曝光（表1）的第10天达到最低值。

結果 (中文) 3:

此外，在与得到的金鱼的结果一致（gargiuloet等人。，1996），G6PDH活性的刺激，观察到的镉暴露的后果，这表明NADPH供应量增加（oruc和U¨NER，2000）。考虑到类似的变化趋势，GSSG的含量，硒谷胱甘肽过氧化物酶和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活动以及稳定的GR活性在10天的接触，可以得出结论，GSH营业额是加强对短期镉暴露诱导的氧化应激。然而，如果代GSSG高于还原回GSH的GR，然后GSSG积累和转运细胞外的特定转运避免NADPH耗尽（Kaplowitz等人。，1996；开普勒等人。，1997），这是一个消耗的GSH池（Kretzschmar，1996）。此外，一个恒定的GSH的合成g-gcs不变的活动会增加消耗的GSH条件下的GSH池耗竭的贡献。在目前的研究中，发现和暴露第十天达到最低值逐渐耗尽谷胱甘肽（表1）。