上述是笔者开展头颈背肩臂痛长期临床研究中所遇到仅有的2例“胸廓出口综合征”,可见其发病率不高。首先应该探讨其发病机制。传统概念认为系胸廓出口不同部位的颈肋、第1或第2胸肋畸形或第7颈椎横突过长等骨架变异压迫臂丛及锁骨下动、静脉引起相应的征象。但是笔者考虑到这种肋骨和颈椎横突等骨架变异与环枕融合、颈椎发育不全、颈椎融合畸形、颈椎隐裂等以及躯干下部各种先天性骨骼畸形一样,均不可能引起疼痛或神经血管的压迫。因为:①先天性畸形是生而固有的畸形,它与多数人的正常骨骼相比较确属异常;但对其本身来讲,这种骨骼畸形是从胚胎逐渐生长发育而来,是否属于疼痛的原发因素,恐需作进一步研讨。②既然这些骨骼变异是生而固有的畸形,则在生长过程中它必然与周围邻近组织包括神经血管在内逐渐发育组成一正常解剖关系,不应该引起任何征象;如果肯定这些骨骼变异一定会引起征象的话,则在幼儿时期就该出现不适,但客观上并无此事实。③有此畸形者当在青壮年身体活动力最强旺时期多无征象发生;相反,畸形多在中年时期因头颈背肩痛或腰骶臀腿痛作X线检查中附带地发现。如果这些畸形确是疼痛的原发因素,则青壮年时期为什么多无征象呢?④对有上述畸形的头颈背肩部或腰骶臀髋部软组织损害的病例,笔者不治疗骨骼畸形,仅针对局部所有压痛点施行强刺激推拿、密集型银质针针刺或椎管外软组织松解手术,均可消除其征象,说明这种全身的先天性骨骼畸形与疼痛及麻木、麻痹不存有因果性联系。⑤既然颈肋、第7颈椎横突过长、第1或第2胸肋畸形同样属先天性骨骼变异不会引起征象属客观事物,则现今传统理论仍把它们当做“胸廓出口综合征”的病因乃是在发病机制上阴差阳错的认识,需作推陈出新的探讨。