Viral replication is now recognized

Viral replication is now recognized as the key driver
of liver injury and disease progression, so the primary
aim of treatment for chronic HBV infection is long-
term suppression of HBV replication to undetectable
levels.1,28,29 Entecavir is a potent HBV antiviral that,
in comparison with lamivudine or adefovir in nucleo-
side-naive patients, has led to superior virological, his-
tological, and biochemical outcomes after 48 weeks of
therapy.21,22,30 In a study of nucleoside-naive Japanese
patients, 3 years of entecavir therapy resulted in potent
virological suppression and additional improvements in
necroinflammatory and fibrosis scores in comparison
with the baseline and week 48 values.31 Virological sup-
pression increased with 5 years of entecavir treatment in
long-term rollover studies, and there was minimal emer-
gence of resistance.32-34 The aim of the present evalua-
tion was to determine whether long-term treatment
with entecavir is associated with continued histological
improvement and reversal of fibrosis or cirrhosis.

結果 (中文) 1:

病毒的复制是目前公认的关键驱动力肝损伤和疾病的进展，所以小学慢性乙型肝炎病毒感染目的是治疗的长-乙型肝炎病毒复制到检测不到的词抑制levels.1,28,29 恩替卡韦是强效的乙肝抗病毒药物，相对于拉米夫定和阿德福韦在核-侧天真的病人，已经导致高级病毒学，他-tological 和生化结果 48 周后在研究中的核苷日本 therapy.21,22,30患者，3 年的恩替卡韦治疗造成有力病毒学制止并进一步改善necroinflammatory 和 fibrosis 分数的比较与基线和周 48 values.31 病毒学 sup-用 5 年的恩替卡韦治疗中增加了压力翻转的长期研究，还有最小的埃米尔-resistance.32-34，目的是目前评价-gence方法是确定是否长期治疗与恩替卡韦是关联与继续组织学改进和 fibrosis 或肝硬化逆转。

結果 (中文) 3:

病毒复制现在已被确认为关键驱动程序肝损伤和疾病进展，因此，主要慢性乙型肝炎病毒感染的治疗时间长—乙肝病毒复制到检测不到的长期抑制水平。1,28,29恩替卡韦是一种强效的抗病毒，与拉米夫定或阿德福韦酯比较核—一边天真的患者，导致了卓越的病毒学，他的—组织学、生化结果48周后治疗。21,22,30在核苷天真的日本研究3年的患者中，恩替卡韦治疗导致强有力的病毒学抑制，进一步改善necroinfl炎症和纤维化评分比较fi在基线和48周病毒学抑制values.31—表达与5年恩替卡韦治疗增加长期滚动研究，有最小的紧急—对resistance.32-34本评价的目的性—确定是否长期治疗恩替卡韦是继续组织相关fi纤维化或肝硬化的改善和逆转。