As the Fe@Au treatment diminished c

As the Fe@Au treatment diminished cell viability without inducing apoptotic or necrotic cell death, the inhibition of cell growth must therefore be considered. In our previous work, we demonstrated that Fe@Au retarded cell growth at the S-phase rather than causing cell death in OECM1 cells after a 24-hour treatment. Therefore, we next analyzed the cell cycle profile of Fe@Au-treated CRC. In Figure 5, OECM1 cells show S-phase delay, as found in our previous report.17 Intriguingly, Fe@Au caused a G1/G0 delay in CRC cells. Therefore, the decreased cell survival rate of Fe@Au-treated CRC cells is the result of growth inhibition, rather than cell death, which is consistent with our observations in oral cancer cells.

結果 (繁體中文) 1:

由於 Fe@Au 治療減少細胞活力無誘導凋亡或壞死的細胞死亡，因此必須考慮細胞生長的抑制作用。在我們以前的工作中，我們展示了 Fe@Au 減速細胞生長在 S 期，而不是 24 小時治療後在 OECM1 細胞造成細胞死亡。因此，我們下一步分析細胞週期的 Fe@Au-treated CRC 的設定檔。在圖 5 中，OECM1 儲存格顯示 S 期延遲，在我們以前的 report.17 都可以找到有趣的是，Fe@Au，延誤 G1/G0 CRC 的儲存格中。因此，Fe@Au-treated CRC 細胞減少的細胞存活率是生長的抑制作用，而不是細胞死亡，這是符合我們在口腔癌症細胞的觀察結果。

結果 (繁體中文) 2:

作為鐵@金治療減少細胞存活率而不誘導細胞凋亡或壞死性細胞死亡，細胞生長的抑制，因此必須考慮。在我們以前的工作中，我們證明了鐵@金阻礙在S-階段OECM1細胞的細胞增長，而不是造成細胞死亡的24小時處理後。因此，我們接下來分析了鐵@金處理CRC的細胞週期配置文件。在圖5中，OECM1細胞顯示S-相位延遲，正如我們以前report.17發現有趣的是，鐵@金引起CRC細胞G0 / G1延遲。因此，鐵@金處理過的CRC細胞的降低細胞存活率是生長抑制，而不是細胞死亡，這與我們在口腔癌細胞觀察結果一致的結果。

結果 (繁體中文) 3:

由於鐵的“金”處理减少細胞存活率，而不誘導細胞凋亡或壞死的細胞死亡，囙此必須考慮抑制細胞生長。在我們以前的工作中，我們發現鐵@金細胞阻滯在S期的增長而不是造成細胞死亡，OECM1細胞24小時後處理。囙此，我們下一步分析了鐵@金處理過的大腸癌的細胞週期分佈。在圖5中，OECM1細胞S期延遲，在我們以前的report.17發現有趣的是，鐵@ Au引起CRC細胞G1/G0延遲。囙此，鐵@金處理的結腸癌細胞的細胞存活率下降是生長抑制的結果，而不是細胞死亡，這是與我們的觀察在口腔癌細胞是一致的。