Resolving the structural basis of k

Resolving the structural basis of kinesin gating constitutes an additional challenge. In the microtubule-bound kinesin dimer, the neck linker in the front and rear head points backward and forward, respectively, and these different positions might regulate nucleotide- (Guydosh and Block, 2006, Tomishige et al., 2006 and Uemura and Ishiwata, 2003) or microtubule-binding affinity (Kawaguchi and Ishiwata, 2001). Intramolecular strain might also be transmitted through the neck linkers when they are stretched to allow the two kinesin heads to bind simultaneously to the microtubule (Figure S1 available online). Evidence that the neck linker position or strain mediates kinesin gating is primarily based on differences in the ATPase properties of wild-type kinesin dimer and truncated kinesin monomers (Hancock and Howard, 1999 and Rosenfeld et al., 2003), and certain point mutants (Klumpp et al., 2004); however, these reported changes in ATPase activity might be due to differences in the constructs rather than neck linker mediated strain.

結果 (中文) 1:

解决动蛋白门控的结构基础，构成了额外的挑战。在微管结合的驱动蛋白二聚体，脖子前部和后部的头穴向前和向后分别连接器，这些不同的位置可能调节核苷酸（guydosh块，2006年，tomishige等人，2006年和uemura（植村秀），石绵，2003）或微管结合的亲和力（川口和石绵，2001年）。分子内的压力可能也有通过颈部连接子传输时，被拉伸，以允许两个驱动蛋白头，同时结合到微管（图s1的在网上提供）。证据颈部连接器的位置或应变介导动蛋白门控主要是基于差异野生型动蛋白二聚体ATP酶的特性和截断动蛋白单体（汉考克和霍华德，1999年，罗森菲尔德等人，2003），以及某些点突变（ KLUMPP等人，2004），但是，这些报道在ATP酶活性的变化可能是由于不同的结构，而不是颈部连接器介导的应变。

結果 (中文) 2:

解决驱动蛋白门控结构基础构成了一种额外的挑战。在一定的驱动蛋白二聚体微管，颈部链接器在前方和后方，头点前后，分别，和这些不同的位置可以调节核苷酸（guydosh块，2006，tomishige等人。，2006，植村秀，Ishiwata，2003）或微管的结合亲和力（川口，Ishiwata，2001）。分子内的应变也可能通过颈部连接时发送他们被允许两个驱动蛋白的头，同时结合到微管（图S1可以在线）。证据表明，颈部链接器的位置或应变介导的驱动蛋白门控主要是基于在野生型的驱动蛋白二聚体酶性质的差异和截断蛋白单体（汉考克和霍华德，1999和罗森菲尔德等人。，2003），和特定的点突变（Klumpp等人。，2004）；然而，这些报道中ATPase活性的变化可能是由于在结构的差异而不是颈部连接介导的应变。

結果 (中文) 3:

解决驱动蛋白浇注的结构性基础构成了额外的挑战。在微管绑定驱动蛋白二聚体，颈部链接器的前端和后端头点向后和向前，分别和这些不同的位置可能调节核苷酸-（Guydosh 和块，2006 年，富茂 et al.，2006年和植村和石绵，2003 年） 或微管-亲和力 （川口和石绵，2001年）。分子内应变可能还会传播通过颈部连接器时他们将被拉伸以允许两个的驱动蛋白首长，要同时绑定到微管 （图 S1 可用在线)。证据的颈部链接器位置或应变介导驱动蛋白浇注主要基于差异中的 ATPase 属性的野生型驱动蛋白二聚体和截断驱动蛋白单体 (汉考克和霍华德，1999年和罗森菲尔德 et al，2003年) 和某些点突变位点 (Klumpp 等人，2004 年） ；然而，这些报告 ATPase 活性的变化可能是由于构造，而不是颈部链接器介导的应变的差异。