multiple different types of cancerh

multiple different types of cancer
have identifi ed different subtypes
that are not clearly defi ned
by genetic abnormalities, and
thus may be defi ned by epigenetic
mechanisms ( 13). Indeed, Friedmann-
Morvinski et al. show that
specifi c subtypes of mouse GBM
are developed on the basis of the
cell of origin. Further studies are
required in multiple cancers to
determine the extent to which the
cell of origin infl uences epigenetic
heterogeneity.
As our understanding of cancer
genetics broadens, the opportunities
to apply that knowledge to
individualize therapy for cancer
patients with more targeted therapies
will continue to increase as
well. However, molecularly targeted
therapies have shown that
cancers are remarkably adept at
developing resistance, and some
of the mechanisms of resistance
are likely a result of either preexisting
(cancer stem cells) or
acquired (adaptation) epigenetic
differences. These studies
raise the possibility that infl uencing
the epigenetic state of cancer
cells may sensitize cancers to concurrent
treatments and/or restrict cancer cell adaptation
to therapeutic intervention (see the fi gure).
Emerging classes of therapeutics aimed
at enzymes that catalyze chemical modifi -
cations of DNA and chromatin-associated
proteins (and thereby modify the epigenetic
states of cells) are currently entering clinical
trials ( 14). There is hope that a combination
of therapies that target genetic abnormalities,
epigenetic properties, immune mechanisms,
and resistance to programmed cell death
(apoptosis) will usher in better treatments to
deal with diffi cult-to-cure cancers like GBM

結果 (中文) 1:

多种不同类型的癌症
确定不同的亚型
没有明确定义
遗传异常，
因此可能定义表观遗传的
的机制（13）。事实上，弗里德曼
morvinski等。显示
指定C亚型的鼠标大紫荆勋贤

细胞来源的基础上发展起来的。需要进一步的研究
多种癌症
确定在何种程度上的
细胞的起源影响s的后生
异质性。
作为我们理解的癌症遗传学扩大，机会
运用这些知识来
个性化的癌症治疗更有针对性的治疗的患者
将继续加大
好。然而，分子靶向
疗法
癌症有显着善于
抗药性，以及一些
的耐药机制有可能的结果，无论是预先存在的

收购（肿瘤干细胞）或（适应）的后生
分歧。这些研究
提高的可能性，INFL uencing
癌症的表观遗传状态的
细胞敏感的癌症并发
治疗和/或限制癌细胞的治疗干预适应
（如图）。
新兴类疗法旨在
在催化化学修饰 -
的DNA和染色质相关
蛋白（和从而修改后生
状态的细胞）的阳离子当前的进入临床
试验（14）的酶。有希望的治疗目标遗传异常，
表观性能，免疫机制，
和抵抗程序性细胞死亡的组合

（细胞凋亡）将迎来更好的治疗与困难
交易邪教治愈癌症如大紫荆勋贤

結果 (中文) 2:

多个不同类型的癌症有不同的亚型
为
，没有明确的定义
遗传异常，并
因此可以被定义的后生
机制（13）。事实上，弗里德曼-
morvinski等人。表明，
具体亚型
小鼠基底膜的基础上发展起来的
细胞起源。进一步的研究需要在多个
癌症
确定在何种程度的
细胞来源的影响后生
异质性。
为我们了解癌症遗传学的机会
拓宽，
知识应用到
个体化治疗的癌症患者
更有针对性的治疗
将继续增加
好。然而，分子有针对性的
疗法已经表明，
癌症是非常善于
发展的阻力，和一些
该机制的阻力
很可能由于存在
（癌症干细胞）或
收购（适应）后生
差异。这些研究
提高的可能性，影响
后生状态的癌细胞可能使
癌症并发
治疗和/或限制癌细胞适应
干预治疗（见身材
）。新兴类别的疗法，
在酶催化化学修饰-
阳离子和染色质相关蛋白（
从而改变后生
状态的细胞）是目前进入临床
试验（14）。希望有一个组合
疗法这一目标遗传异常，
后生性质，免疫机制，
和抗细胞程序性死亡
（凋亡）将迎来更好的治疗
处理困难cult-to-cure癌症像大紫荆勋章

結果 (中文) 3:

多个不同类型的癌症
有识别模型 ed 不同亚型
显然不是瑕疵 ned
由基因异常，和
因此可能瑕疵 ned 的后生
机制 (13)。事实上，富泰-
Morvinski 中南工业大学表明
规格 c 亚型的鼠标大紫荆勋贤
的基础上制定
细胞的起源。进一步的研究
中向多个癌症需要
确定的程度
单元格的表观遗传起源影响力 uences
异质性。
作为我们对癌症的了解
遗传学开阔了，机会
要应用到这方面的知识
个性化癌症治疗
患者更有针对性的治疗方法
将继续增加，作为
好。然而，分子针对
疗法已表明
癌症是非常善于
发展阻力，和一些
耐药机制的
可能是造成的预先存在的任一
(cancer stem cells) 或
后天 （适应） 表观遗传
差异。这些研究
提高可能性这影响力 uencing
癌症的表观遗传状态
细胞可能使认识到并发癌症
治疗和/或限制癌症细胞适应
到干预治疗 （见台下）。
新兴类疗法的目的是
在酶的催化化学改装-
DNA 的阳离子和染色质相关
蛋白质 (和从而修改表观遗传
细胞的国家） 目前正在进入临床
审判 （14）。有希望的组合
的疗法针对遗传异常，
后生属性、 免疫机制、
及细胞程序性的死亡的抗性
(细胞凋亡) 将迎来更好的治疗方法给
处理困难，邪教对防治癌症一样大紫荆勋贤