determiningregion(QRDR).Asinglemuta

determiningregion(QRDR).Asinglemutation in this region results in a high resistance to nalidixic acid but not to fluoroquinolones, for whichadditionalmutationsarenecessary.For this reason, the minimum inhibitory concen‐ tration(MIC)ofnalidixicacidcanbeusedasa genetic marker of Gram‐negative bacterial resistancetothequinolonefamily(10). In plasmid‐mediated resistance, the qnr gene (4,5,16)ispassedfromonebacteriatoanother by horizontal transfer, increasing mutation frequencyandthusthelikelihoodofincreased resistance (18). Plasmid‐mediated quinolone resistance is related to the presence of structures called integrons, which are mobile DNA elements made up of two conserved segments which flank a central region containingafragment(‘cassette’)thatcodesfor antibiotic resistance and may play an importantroleintheacquisitionandspreadof antibioticresistancegenes.Theqnrgeneisalso found within an integron (16). In Gram‐ negative bacteria, class1 integrons are predominant(4). Given the fact that the chromosomal location of qnr genes was recently demonstrated by differentauthors,itwasinsufficienttoanalyse samplesonlyfortheplasmid. The molecular screening was the first step since bacterial fluoroquinolone resistance can be supported by both plasmid and chromosomal genetic elements. We attempted to determine the molecular basis of resistance phenotypes of fluoroquinolone resistant strains. After finding a mutation on chromosomal genes gyrA and gyrB, the research focused not only on the presence of plasmids, but also on fluoroquinolone resistancegenes(qnr)carriedbytheplasmid. Thisstudyevaluated,innalidixicacid‐resistant E.coli isolated from faeces of cattle and chicken, possible quinolone and fluoro‐ quinolone resistance through integron detection via hybridisation and subsequent polymerase chain reaction (PCR) to reveal the qnr gene. Strains were also subjected to PCR‐ restriction fragment length polymorphism (RFLP)andsequencingtorevealanygyrAand gyrB point mutations. In vitro resistance was

結果 (中文) 1:

determiningregion（QRDR）。：在这个区域asinglemutation结果在较高的抗萘啶酸，但不是对氟喹诺酮类药物，whichadditionalmutationsarenecessary.for这个原因，的最小抑菌浓度（麦克风）ofnalidixicacidcanbeusedasa遗传标记革兰氏阴性细菌resistancetothequinolonefamily（10） 。 qnr基因介导的抗性的质粒，（4,5，16）ispassedfromonebacteriatoanother水平传输，增加突变frequencyandthusthelikelihoodofincreased的电阻（18）。质粒介导的喹诺酮类药物耐药性有关的结构，称为整合子的存在下，这是由两个保守的侧翼分部内的整合子（16）的中央区域containingafragment（“磁带盒”）thatcodesfor抗生素抗性，并可能发挥一个importantroleintheacquisitionandspreadof antibioticresistancegenes.theqnrgeneisalso发现移动脱氧核糖核酸元素。在革兰阴性菌，类class1的整合子为主（4）。给定的qnr基因的染色体位置的事实，最近证明了differentauthors中，itwasinsufficienttoanalyse samplesonlyfortheplasmid。分子筛选的第一步，由于细菌耐氟可以得到质粒和染色体的遗传元件。我们试图确定氟喹诺酮耐药株的耐药表型的分子基础。研究后，发现上的的染色体基因GYRA和gyrB突变，不仅注重质粒的存在，而且还对氟喹诺酮resistancegenes（QNR）carriedbytheplasmid。 thisstudyevaluated，耐innalidixicacid-牛和鸡的粪便中分离出大肠杆菌，可能的喹诺酮和氟喹诺酮类药物耐药性通过整合子通过杂交和随后的聚合酶链反应（PCR）以显示的qnr基因的检测。还进行了PCR-限制性片段长度多态性（RFLP）andsequencingtorevealanygyraand的的GyrB点突变株。在体外的电阻是

結果 (中文) 2:

determiningregion（QRDR）。asinglemutation在这一地区的结果在一个高耐萘啶酸而不是氟喹诺酮类药物，为whichadditionalmutationsarenecessary。为此，最低抑菌浓度（MIC）‐传统革兰氏阴性细菌resistancetothequinolonefamily‐ofnalidixicacidcanbeusedasa遗传标记（10）。在质粒介导的‐阻力，qnr基因（4,5，16）通过水平转移ispassedfromonebacteriatoanother，增加突变frequencyandthusthelikelihoodofincreased电阻（18）。质粒介导喹诺酮耐药是‐结构称为整合子的存在有关，这是一种移动的DNA分子由两个保守片段侧面中央的区域containingafragment（'cassette”）thatcodesfor耐药性和可能发挥importantroleintheacquisitionandspreadof antibioticresistancegenes。theqnrgeneisalso内发现的整合子（16）。革兰氏阴性菌整合子是一‐，主要（4）。鉴于qnr基因的染色体定位最近证明由differentauthors，itwasinsufficienttoanalyse samplesonlyfortheplasmid。分子筛是由于细菌对氟喹诺酮类药物的耐药性可以通过质粒和染色体的遗传因素支持的第一步。我们试图确定氟喹诺酮类耐药株的耐药表型的分子基础。在发现染色体基因gyrA和gyrB基因的突变，本研究不仅对质粒的存在，而且对氟喹诺酮类药物的基因连锁（qnr）carriedbytheplasmid。thisstudyevaluated，从牛和鸡的粪便中分离innalidixicacid‐耐药大肠杆菌，通过杂交和随后的聚合酶链反应检测可能的整合子喹诺酮类和氟‐喹诺酮类耐药（PCR）揭示qnr基因。菌株进行PCR‐限制性片段长度多态性（RFLP）andsequencingtorevealanygyraand gyrB基因点突变。在体外抵抗

結果 (中文) 3:

determiningregion(QRDR)。在这一地区的 Asinglemutation 结果高的抵抗至萘啶酸，而不是氟喹诺酮类药物，为 whichadditionalmutationsarenecessary。为此，浓度 (MIC) 最低抑制 concen‐ Gram‐negative 细菌 resistancetothequinolonefamily(10) ofnalidixicacidcanbeusedasa 遗传标记。在 plasmid‐mediated 抵抗，珠峰自然保护区基因 (4、 5、由水平转移，增加突变 frequencyandthusthelikelihoodofincreased 阻力 (18) 16） ispassedfromonebacteriatoanother。Plasmid‐mediated 喹诺酮耐药被有关的结构称为整合子，存在哪些是移动的 DNA 组成的两个守恒部分的侧面中部地区 containingafragment '（盒式) thatcodesfor 抗生素耐药和可能发挥 importantroleintheacquisitionandspreadof antibioticresistancegenes 的元素。Theqnrgeneisalso 在整合子 (16) 内找到。在 Gram‐ 阴性细菌，class1 整合子是 predominant(4)。鉴于这一事实的珠峰自然保护区基因染色体位置最近的 differentauthors，itwasinsufficienttoanalyse samplesonlyfortheplasmid。分子筛选是第一步，因为细菌对氟喹诺酮可以支持的质粒和染色体遗传因素。我们试图确定抗性表型的氟喹诺酮类药物耐药株的分子基础。找到后对染色体基因 gyrA 和 gyrB 突变，研究的重点不仅是存在的质粒，而且也是对氟喹诺酮类药物 (珠峰自然保护区) resistancegenes carriedbytheplasmid。Thisstudyevaluated，innalidixicacid‐resistant 牛和鸡的粪便大肠可能喹诺酮类和 fluoro‐ 喹诺酮类药物耐通过整合子检测通过杂交和随后的聚合酶链反应 (PCR) 揭示珠峰自然保护区基因。株也遭到 PCR‐ 限制片段长度多态性 (RFLP) andsequencingtorevealanygyrAand gyrB 点突变。体外抵抗是