327. Stroke. 2000 Oct;31(10):2466-7

327. Stroke. 2000 Oct;31(10):2466-77.

Experimental radiosurgery simulations using a theoretical model of cerebral
arteriovenous malformations.

Massoud TF(1), Hademenos GJ, De Salles AA, Solberg TD.

Author information:
(1)Department of Radiological Sciences, Division of Neurosurgery, University of
California at Los Angeles, School of Medicine and Medical Center, USA.
[e-mail]

BACKGROUND AND PURPOSE: A novel biomathematical arteriovenous malformation (AVM)
model based on electric network analysis was used to investigate theoretically
the potential role of intranidal hemodynamic perturbations in elevating the risk
of rupture after simulated brain AVM radiosurgery.
METHODS: The effects of radiation on 28 interconnected plexiform and fistulous
AVM nidus vessels were simulated by predefined random or stepwise occlusion.
Electric circuit analysis revealed the changes in intranidal flow, pressure, and
risk of rupture at intervals of 3 months during a 3-year latency period after
simulated partial/complete irradiation of the nidus using doses /=25 Gy.
An expression for risk of rupture was derived on the basis of the functional
distribution of the critical radii of component vessels. The theoretical effects
of radiation were also tested on AVM nidus vessels with progressively increasing
elastic modulus (E:) and wall thickness during the latency period, simulating
their eventual fibrosis.
RESULTS: In an AVM with E=5. 0x10(4) dyne/cm(2), 4 (14.3%) of a total 28 sets of
AVM radiosurgery simulations revealed theoretical nidus rupture (risk of rupture
>/=100%). Three of these were associated with partial nidus coverage and 1 with
complete treatment. All ruptures occurred after random occlusion of nidus vessels
in AVMs receiving low-dose radiosurgery. Intranidal hemodynamic perturbations
were observed in all cases of AVM rupture; the occlusion of a fistulous component
resulted in intranidal rerouting of flow and escalation of the intravascular
pressure in adjacent plexiform components. Risk of rupture was found to correlate
with nidus vessel wall strength: a low E: of 1.9x10(4) dyne/cm(2) resulted in a
92.8% incidence of AVM rupture, whereas a higher E: of 7.0x10(4) dyne/cm(2)
resulted in only a 3.6% incidence of AVM rupture. A dramatic reduction in rupture
incidence was observed when increasing fibrosis of the nidus was modeled during
the latency period.
CONCLUSIONS: It was found that the theoretical occurrence of AVM hemorrhage after
radiosurgery was low, particularly when radiation-induced fibrosis of nidus
vessels was considered. When rupture does occur, it would appear from a
theoretical standpoint that the occlusion of intranidal fistulas or
larger-caliber plexiform vessels could be a significant culprit in the generation
of critical intranidal hemodynamic surges resulting in nidus rupture. The
described AVM model should serve as a useful research tool for further
theoretical investigations of cerebral AVM radiosurgery and its hemodynamic
sequelae.

PMID: 11022081 [PubMed - indexed for MEDLINE]

結果 (中文) 1:

327.中风。2000 Oct; 31 (10): 2466年-77。使用脑的理论模型的实验放射模拟动静脉畸形。马苏德 TF(1)，Hademenos GJ 德萨勒斯伯格 TD AA。作者信息︰(1)放射科学，神经外科，大学的分工系加利福尼亚大学洛杉矶分校、 医学院和医疗中心，美国。[e-mail]背景和目的︰ 新型生物数学动静脉畸形 (AVM)基于电网络分析模型用来从理论上探讨intranidal 血流动力学扰动在提升风险的潜在作用模拟的大脑 AVM 放射后破裂。方法︰ 28 日辐射影响的相互联系丛状和瘘管AVM 病灶血管模拟了预定义的随机或逐步闭塞。电路分析显示，在 intranidal 流量，压力，变化和每隔 3 个月期间 3 年潜伏期后破裂的风险模拟部分/完成辐照的使用剂量的病灶 < 25 和 > = 25 Gy /。功能的基础上导出了表达式为破裂的风险组件容器的临界半径的分布。理论的影响辐射测试了 AVM 病灶船只的递增弹性模量 （e:） 和壁厚在延迟期间，模拟他们最终的纤维化。结果︰ 脑动静脉畸形 e = 5。0x10(4) dyne/cm(2)，4 （14.3%) 的共 28 套脑动静脉畸形放射模拟揭示理论病灶破裂 （破裂的风险> / = 100%)。其中三个是与局部病灶覆盖率和 1 与关联完成治疗。随机的病灶血管闭塞后发生的所有破裂在接受低剂量放射外科的动静脉畸形。Intranidal 血流动力学摄观察所有例脑动静脉畸形破裂;闭塞的瘘管组件导致 intranidal 的流量和升级的血管内重新路由在相邻的丛状组件的压力。破裂的风险被发现关联与病灶血管壁强度︰ 低 e︰ 的 1.9x10(4) dyne/cm(2) in92.8%发病率的脑动静脉畸形破裂，而更高的 e︰ 的 7.0x10(4) dyne/cm(2)导致的脑动静脉畸形破裂只有 3.6%的发生率。在破裂的大幅减少发生率观察时增加纤维化病灶建模过程中潜伏期。结论︰ 它被发现后的脑动静脉畸形出血的理论发生放射外科是低的尤其是当辐射致纤维化病灶船只被认为是。当出现破裂，则它会出现从理论的角度来看，intranidal 瘘闭塞或大口径丛状船只可在代由重大的罪魁祸首关键 intranidal 血流动力学潮病灶破裂的。的描述的 AVM 模型应进一步作为一个有用的研究工具脑动静脉畸形放射和其血流动力学的理论研究后遗症。PMID: 11022081 [PubMed-索引为 MEDLINE]

結果 (中文) 2:

327.行程。2000年10月; 31（10）：2466-77。

用脑的理论模型实验模拟放射
动静脉畸形。

马苏德TF（1），Hademenos GJ，德塞勒斯AA，索伯格TD。

作者信息：
（1）系放射线医学综合神经外科，大学部
加利福尼亚州洛杉矶，医药及医疗中心，美国的学校。
[e-mail]

背景和目的：一种新型生物数学动静脉畸形（AVM）
基于电网分析模型被用来研究理论上
在升高风险intranidal血流动力学扰动的潜在作用
模拟脑动静脉畸形放射后破裂。
方法：辐射对28相互连接的丛状和瘘管的影响
。AVM病灶血管进行预定随机地或逐步地闭塞模拟
电子电路分析揭示的变化在intranidal流量，压力，并
在3个月的时间间隔破裂的危险在经过3年的潜伏期
的使用病灶剂量的模拟部分/完整的照射<25> / = 25戈瑞。
一个表达式破裂的风险来源功能的基础上，
组件容器的临界半径的分布。的理论效应
辐射也测试了在AVM的病灶船只具有逐渐增加
期间的延迟期间弹性模量（E :)和壁厚，模拟
其最终纤维化。
结果：在一个AVM与E = 5。一共有28套为0x10（4）达因/厘米（2），4（14.3％）
AVM放射治疗模拟揭示的理论病灶破裂（破裂风险
> / = 100％）。这三个用局部病灶覆盖和1相关的
完成治疗。所有破裂病灶血管闭塞随机发生后，
在接受低剂量放射外科治疗动静脉畸形。Intranidal血流动力学紊乱
的AVM破裂的所有案件进行观察; 一个瘘组件的闭塞
导致血管内的流动和升级intranidal改道
相邻丛状部件的压力。破裂的风险被发现关联
与病灶血管壁强度：一个低E：1.9×10（4）达因/厘米（2）产生了
AVM破裂92.8％的发生率，而较高E：7.0×10（4）的达因/厘米（2）
导致只有一个AVM破裂的3.6％的发生率。在断裂的显着降低
时病灶的增加纤维化过程是仿照观察发病
的潜伏期。
结论：已经发现，AVM出血的理论发生后
放射低，特别是当病灶的辐射诱发的纤维化
血管被考虑。当确实发生破裂，它会出现从
理论上讲是intranidal瘘或闭塞的
大口径血管丛可能在一代显著罪魁祸首
导致病灶破裂的关键intranidal血流动力学激增。该
描述的AVM模型应作为进一步有用的研究工具
脑动静脉畸形放射及血流动力学的理论研究
后遗症。

结论：11022081 [考研-编入索引的MEDLINE]

結果 (中文) 3:

327。脑卒中。2000日；31（10）：2466-77。放射治疗模拟实验用脑的理论模型动静脉畸形。马苏德TF（1），Hademenos GJ，De Salles，AA，索伯格TD。作者信息：（1）放射科学系、科神经外科，大学加利福尼亚市洛杉矶医学中心医学院，[e-mail]背景与目的：一种新型生物数学动静脉畸形（AVM）基于电网络分析的模型，从理论上进行了研究对巢内的血流动力学扰动在提高风险的潜在作用模拟脑AVM治疗后破裂。方法：辐射28个相互联系的丛状和瘘管的影响通过预定义的随机或逐步进行AVM病灶血管闭塞。电路分析显示在巢内的流动、变化和压力，为期3年的潜伏期后，在3个月的时间间隔破裂的风险模拟部分/完全照射使用剂量＜25，＞/ = 25 Gy的病灶。在功能性的基础上，导出了破裂风险的表达式部件容器临界半径的分布。理论的影响辐射也对AVM病灶血管递增测试在潜伏期期间的弹性模量（E）和壁厚，模拟他们最终纤维化。结果：与E = 5个AVM。0x10（4）达因/厘米（2），4（14.3%）总共28套放射治疗模拟显示AVM病灶破裂（破裂的危险理论> / = 100%）。三是部分病灶范围和1相关完整的治疗。所有的畸形血管破裂发生随机闭塞后在接受低剂量放射外科AVMs。Intranidal hemodynamic摄在所有的脑动静脉畸形破裂病例观察；一部分闭塞瘘导致在巢内的重新路由流量和血管内升级在相邻的丛状部件的压力。破裂的风险被发现相关与病灶血管壁强度：低E：对1.9x10（4）达因/厘米（2）导致92.8%脑动静脉畸形破裂的发生率，而较高的7.0x10 E：（4）达因/厘米（2）结果只有3.6%的脑动静脉畸形破裂发生率。破裂的急剧减少发病时观察到增加病灶纤维化模型中延迟期。结论：发现AVM出血后发生的理论放射治疗是低的，特别是当放射性纤维化病灶被认为是船只。当破裂发生时，它会出现从一个理论上，畸形团内瘘闭塞或大口径的丛状血管可产生显著的罪魁祸首临界巢内的血流动力学波动导致病灶破裂。这个描述AVM模型应作为一个有用的工具，为进一步研究脑动静脉畸形的治疗及其血流动力学的理论研究后遗症。发表于：11022081 [ PubMed索引数据库]