In the cytoplasm, YTHDF1 mediates t

In the cytoplasm, YTHDF1 mediates translation initiation of m6A-containing transcripts by binding directly to m6A and recruiting eukaryotic initiation factor 3 (eIF3), thereby facilitating the loading of the eukaryotic small ribosomal subunit (40S). YTHDF2 promotes mRNA decay by binding to CCR4–NOT transcription complex subunit 1 (CNOT1), thereby facilitating the recruitment of the CCR4–NOT complex and inducing accelerated deadenylation. b|Methylated transcripts may be sorted by reader proteins into a fast track (right) for processing, translation and decay. This fast-tracking effectively groups transcripts with otherwise markedly different properties to ensure their timely
and coordinated translation and degradation, possibly generating a sharp ‘pulse’ of
gene expression to satisfy a need for translational bursts and subsequent clearance of these transcripts. gure 2 | m6A-dependent mRNA processing promotes translation and decay, and affects splicing. a | After being deposited by the methyltransferase core catalytic components methyltransferase-like 3 (METTL3) and METTL14, N6-methyladenosine (m6A) is recognized by various reader proteins. In the nucleus, heterogeneous nuclear ribonucleoprotein C (HNRNPC) functions as an indirect m6A reader by binding unstructured m6A switch regions and regulating splicing, whereas YT521‑B homology (YTH) domain containing 1 (YTHDC1) regulates alternative
splicing by binding m6A directly and recruiting the splicing factors serine and
arginine-rich splicing factor 3 (SRSF3) while blocking binding by SRSF10. HNRNPA2B1
also mediates alternative splicing in a manner similar to YTHDC1. In the cytoplasm,
YTHDF1 mediates translation initiation of m6
A-containing transcripts by binding directly to m6A and recruiting eukaryotic initiation factor 3 (eIF3), thereby facilitating the loading of the eukaryotic small ribosomal subunit (40S). YTHDF2 promotes mRNA decay by binding to CCR4–NOT transcription complex subunit 1 (CNOT1), thereby facilitating the recruitment of the CCR4–NOT complex and inducing accelerated deadenylation. b|Methylated transcripts may be sorted by reader proteins into a fast track (right) for processing, translation and decay. This fast-tracking effectively groups transcripts with otherwise markedly different properties to ensure their timely
and coordinated translation and degradation, possibly generating a sharp ‘pulse’ of
gene expression to satisfy a need for translational bursts and subsequent clearance of these transcripts.

結果 (中文) 1:

在细胞质，YTHDF1 介导翻译起始的 m6A 含成绩单通过直接绑定到 m6A 和招聘真核生物起始因子 3 (eIF3)，从而促进真核小的核糖体亚基 （40 岁） 的加载。YTHDF2 促进 mRNA 衰变通过绑定到 CCR4 — — 不转录复杂亚单位 1 (CNOT1)，从而促进 CCR4 — — 没有复杂的招聘和诱导加速的 deadenylation。b |甲基化的成绩单可能由读者蛋白质分为快速跟踪处理，翻译和衰变 （右）。此快速跟踪有效组与否则为明显不同的属性，以确保其及时成绩单并协调的翻译和退化，可能生成的锋利的 '脉冲'为了满足需要平移爆裂及随后的排雷的这些成绩单的基因表达。毯 2 |m6A 依赖 mRNA 加工促进翻译和衰变，并影响拼接。一个 |后被存入由甲基转移酶核心催化组分甲基转移酶样 3 (METTL3) 和 METTL14，N6-甲基腺苷 (m6A) 承认由各种读者蛋白质。在细胞核内，异构核核糖 C (HNRNPC) 功能作为间接 m6A 读者通过结合非结构化的 m6A 开关区域并调节拼接，而包含 1 (YTHDC1) 的 YT521‑B （云天） 同源域调控替代拼接的约束力 m6A 直接和招聘拼接因素丝氨酸和富含精氨酸的剪接因子 3 (SRSF3) 同时禁止由 SRSF10 绑定。HNRNPA2B1此外介导的方式类似于 YTHDC1 的选择性剪接。在细胞质，YTHDF1 介导 m6 的翻译的起始A 含成绩单通过绑定直接 m6A 和招聘真核启动因子 3 (eIF3)，从而促进真核小的核糖体亚基 （40 岁） 的加载。YTHDF2 促进 mRNA 衰变通过绑定到 CCR4 — — 不转录复杂亚单位 1 (CNOT1)，从而促进 CCR4 — — 没有复杂的招聘和诱导加速的 deadenylation。b |甲基化的成绩单可能由读者蛋白质分为快速跟踪处理，翻译和衰变 （右）。此快速跟踪有效组与否则为明显不同的属性，以确保其及时成绩单并协调的翻译和退化，可能生成的锋利的 '脉冲'为了满足需要平移爆裂及随后的排雷的这些成绩单的基因表达。

結果 (中文) 3:

在细胞质中，ythdf1介导的翻译起始的M6A含成绩单直接结合到M6A招聘真核起始因子3（的研究），从而促进真核核糖体小亚基的荷载（40s）。ythdf2促进mRNA降解结合CCR4–不转录复合体亚基1（cnot1），从而促进CCR4–不复杂，诱导脱腺苷酸化招聘。B |甲基化的转录可以按读者蛋白进入快速 轨道（右）为 处理、翻译和衰减。这种快速跟踪有效组的成绩单 否则明显不同的性能确保及时和协调的翻译和退化，可能产生一个尖锐的“脉冲”为了满足一个平移的爆发和 这些转录后基因表达的间隙需要。图2 | M6A依赖mRNA加工促进翻译和腐烂，和 影响剪接。沉积的甲基转移酶催化甲基转移酶3核心部件后，|（mettl3）和mettl14，N6-甲基腺嘌呤（m6A）是由多种蛋白质识别读者。在细胞核内，核内不均一核糖核蛋白C（hnrnpc）功能作为一种间接的M6A读者结合非结构化M6A开关区和调节剪接，而yt521‑B同源（YTH）域包含1（ythdc1）调节方案拼接结合M6A直接招聘的剪接因子和丝氨酸富含精氨酸的剪接因子3（srsf3）而阻断结合srsf10。HNRNPA2B1还介导的选择以相似的方式ythdc1拼接。在细胞质中，ythdf1介导的M6翻译起始A的成绩单直接结合到M6A招聘真核起始因子3（的研究），从而促进真核核糖体小亚基的荷载（40s）。ythdf2促进mRNA降解结合CCR4–不转录复合体亚基1（cnot1），从而促进CCR4–不复杂，诱导脱腺苷酸化招聘。B |甲基化的转录可以按读者蛋白进入快速 轨道（右）为 处理、翻译和衰减。这种快速跟踪有效组的成绩单 否则明显不同的性能确保及时和协调的翻译和退化，可能产生一个尖锐的“脉冲”为了满足一个平移的爆发和 这些转录后基因表达的间隙需要。