Chronic lymphoproliferative disorde

Chronic lymphoproliferative disorders (CLD) are frequently found in patients with hepatitis viral infections, which can lead to changes in pathogenesis. Hepatitis viruses are hepatotrope viruses, potentially lymphotrope and also potentially oncogenic (hepatocellular carcinoma) viruses. HBV and HCV are involved in autoimmune disorders and in the ethiopathogeny of chronic lymphoproliferative disorders.
AIM:
Detection of immunophenotype changes of malignant lymphocytes in CLD--especially CLL--associated with hepatitis viral infections.
MATERIALS AND METHODS:
Bone marrow aspirate, peripheral blood samples on EDTA were available for analysis from 58 patients from a follow-up schedule of the Department of Hematology SUUB from March 2008 until June 2009. The patients were diagnosed with chronic lymphoproliferative disorders associated with hepatitis virus B/C/D infections. A group of 28 consecutive unselected patients with CLL who met the diagnostic criteria of the National Cancer Institute-Working Group (NCI NCIWG), and associated hepatitis viral infection (v-CLL) were studied for the expression of several immunophenotypical markers, in comparison to CLL patients without viral infection (control group). Immunophenotyping analysis was performed on a FACS Calibur flowcytometer with a large panel according to EGIL/WHO recommendations. The diagnosis was completed after the histological and immunochemical analysis from tumoral lesions.
RESULTS:
Demographics characteristics--male/female ratio 1/2, average age 64 years. Disease type: 90% B-CLD, 5% T-CLD, 5% Hodgkin's disease. The viral infections: 58.53% HCV, 34.41% HBV, 2.43% HBV HDV, 2.43% HCV HDV, 2.43% HBV HCV HDV. We found in CLL with viral coinfection (v-CLL) cases an elevated expression of B-cell markers--CD19 (Md95/92), CD20 (Md 90/39), CD79b (Md58/31), CD23 (Md67/37). Poor prognosis markers have a higher expression in v-CLL: CD38 (Md49/24), Bcl2 (Md 46/5), cyclin D19 (Md 11/0.5). No change in ZAP-70 expression was observed: Md 59.5/59.1.
DISCUSSIONS:
Hepatitis viruses could be involved in the pathogenesis of CLD, but as a trigger for a more aggressive outcome. Higher expression of B-cell markers CD19, CD20 in CLL with viral infection suggests a change to atypical CLL, sustained by elevated expression of known poor prognosis markers bcl-2, cyclin D1 and CD38. Lack of ZAP-70 expression could be explained by a strong correlation with a basic unmutated IgVH status, not related to the viral infection. We found a higher frequency of HCV infection in patients with CLD and especially in CLL patients, which were analyzed extensively for immunophenotypical changes. In the present study, we demonstrated that this CD5 B cell population with clonal expansion, defining CLL patients, has a different immunophenotype, probably related to the hepatitis viral infection.

結果 (中文) 1:

慢性淋巴增殖性疾病（CLD）经常出现在患者的肝炎病毒感染，可导致发病机制的变化。肝炎的病毒是hepatotrope病毒，可能lymphotrope也是潜在的致癌病毒（肝癌）。HBV和HCV涉及自身免疫性疾病和慢性的淋巴增生性疾病的ethiopathogeny
宗旨：
cld的 - 尤其是cll的恶性淋巴细胞的免疫表型的变化的检测 - 与丙型肝炎病毒感染相关。
的材料和方法：
骨髓吸，对EDTA的外周血样本分析58例从后续的的血液suub部门计划从2008年3月至2009年6月。患者被诊断为B / C / D型肝炎病毒感染与慢性淋巴增殖性疾病。一组连续28个未选中的CLL患者符合诊断标准的美国国家癌症研究所的工作组（NCI nciwg），以及相关的肝炎病毒感染（V-CLL）的几种免疫表标记的表达进行了研究，在比较没有病毒感染的慢性淋巴细胞白血病患者（对照组）。免疫分析，进行的FACS CALIBUR流式细胞仪，大面板，根据埃伊尔/建议。诊断完成后，从肿瘤病灶的组织学和免疫组化分析结果：

人口统计characteristics--male/female比1/2，平均年龄64岁。疾病类型：90％B-CLD T-CLD，5％，5％，霍奇金病。病毒感染：58。53％的丙型肝炎病毒，34.41％，HBV，2.43％，2.43％，丙型肝炎病毒HBV HDV，HDV，2.43％，HBV HCV HDV。我们发现，在慢性淋巴细胞白血病病毒感染（V-CLL）的情况下，B-细胞高表达的标记 - CD19（md95/92），CD20（MD 90/39），CD79B（md58/31），CD23（md67/37 ）。差的预后标记物的表达明显高于V-CLL：CD38（md49/24），BCL2（MD 46/5），细胞周期蛋白D19（MD 11/0.5）。 ZAP-70的表达没有变化：MD 59。5/59.1。讨论：
肝炎病毒可以参与慢性肺病的发病机制，但作为触发一个更积极的成果。高表达的B细胞标志物CD19，CD20在慢性淋巴细胞白血病病毒感染非典型慢性淋巴细胞白血病，建议改变持续已知的预后不良标记bcl-2蛋白，细胞周期蛋白D1和CD38的表达升高。ZAP-70的表达可以被解释为缺乏一个基本的未突变的的IgVH基因状态，而不是对病毒感​​染有关很强的相关性。丙型肝炎病毒感染中发现了一个更高的频率，在CLD患者，尤其是在CLL患者中，广泛的免疫表的变化进行了分析。在本研究中，我们证实了这CD5 B细胞的克隆性膨胀的人口，定义CLL患者，有不同的免疫表型，可能与肝炎病毒感染。

結果 (中文) 2:

慢性淋巴细胞增生性疾病（慢性肺疾病）是常见于患者肝炎病毒感染，这可能导致的变化，发病机制。肝炎病毒hepatotrope病毒，可能lymphotrope也可能致癌（肝癌）病毒。乙型肝炎和丙型肝炎病毒是参与自身免疫性疾病，在ethiopathogeny慢性淋巴细胞增生性疾病。
宗旨：
检测免疫表型变化恶性淋巴细胞在慢性肺疾病——尤其是白血病——与肝炎病毒感染。
材料与方法：
骨髓抽吸，外周血样品对ED TA可用于分析来自58个病人的后续安排的血液科suub直到六月2009月2008。患者被诊断为慢性淋巴细胞增生性疾病与乙肝病毒感染/三/四。一组28个连续反选例白血病谁会见了诊断标准的国家癌症institute-working集团（源nciwg），以及相关的肝炎病毒感染（v-cll）进行了多次表达表型标记，在比较白血病患者病毒感染（对照组）。免疫表型分析上进行流式细胞仪上flowcytometer与大面板根据伊尔/谁的建议。诊断完成后的组织学和免疫组织化学分析由肿瘤性病变。结果：

人口统计特征——男/女比率为1 / 2，平均年龄64岁。疾病类型：90% b-cld，5% t-cld，5%霍奇金氏病。病毒感染：58。53%丙型肝炎病毒，乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒34.41%，2.43%，2.43%的丙型肝炎丁型肝炎病毒，乙型病毒性肝炎病毒2.43%。我们发现的白血病病毒感染（v-cll）情况下高架表达B细胞标记——CD 19（md95 / 92），CD 20（博士90 / 39），CD 79b（md58 / 31），CD 23（md67 / 37）。可怜的预后标记有一个高表达CD 38 v-cll：（md49 / 24），Bcl 2（博士46 / 5），细胞周期蛋白D 19（博士11 / 0.5）。没有变化，观察：博士59中的表达。5 / 59.1。
讨论：
肝炎病毒可能参与发病的慢性肺疾病，但作为一个触发更积极的结果。高表达的B细胞标记CD 19，20在白血病病毒感染表明改变非典型淋巴细胞，持续升高表达的已知不良预后标记Bcl - 2，Cy clinD 1和CD 38。中的表达缺失可能是由一个很强的相关性与基本未突变患者的地位，不相关的病毒感染。我们找到了更高频率的丙型肝炎病毒感染患者的慢性肺疾病，特别是在慢性淋巴细胞白血病患者，其中分析了广泛的免疫学变化。在本研究中，我们表明，这种细胞淋巴瘤克隆人口与发展，定义慢性淋巴细胞白血病患者，有不同的表型，可能与乙型肝炎病毒感染。

結果 (中文) 3:

慢性淋巴细胞增生性疾病 （CLD） 经常发现患者肝炎病毒感染，可以导致发病机制的变化。肝炎病毒是有可能 lymphotrope hepatotrope 病毒，也可能瘤 (肝细胞癌) 病毒。乙型肝炎和丙型肝炎病毒参与自身免疫性疾病和慢性淋巴细胞增生性疾病。 ethiopathogeny
目的：
CLD — — 尤其是搭建 — — 关联肝炎病毒性感染。 恶性淋巴细胞免疫表型变化检测
材料和方法：
骨髓，外周血样品上 EDTA 就能从后续计划从 2008 年 3 月至 2009 年 6 月血液学 SUUB 部 58 例分析。病人被诊断患肝炎病毒 B/C/D 感染相关的慢性淋巴细胞增生性疾病。28 连续未选定患者搭建符合诊断标准的国家癌症研究所工作小组 (NCI NCIWG) 和相关联的肝炎病毒感染 (v 搭建） 的一组为表达的多个 immunophenotypical 标记，相比无病毒感染 (控制组) 搭建患者进行了研究。免疫表型分析执行在同型大团的流式细胞仪 Calibur flowcytometer / 世卫组织的建议。从肿瘤病变的组织学和免疫化学分析后完成了诊断
结果：
人口统计学特征 — — 男女比例 1/2，平均年龄 64 岁。疾病类型： 90%5 %b-CLD T-CLD，5%何杰金氏病。病毒性感染: 58。53%34.41%乙型肝炎、 丙型肝炎 2.43%2.43 %HDV 丙型肝炎病毒、 乙型肝炎病毒 HDV 2.43%乙型肝炎病毒 HCV HDV。我们发现搭建与病毒混合感染 (v 搭建） 例 B 细胞标志物 — — CD19 高架的表达式 （Md95/92) CD20 (Md 90/39 号），CD79b （Md58/31），分化抗原 23 (Md67/37)。标记在 v 搭建中有较高的表达及预后： CD38 (Md49/24)，Bcl2 (Md 46/5)，细胞周期蛋白 D19 （Md 11/0.5）。没有改变 ZAP 70 表达式中的指出： Md 59。5/59.1.
DISCUSSIONS:
Hepatitis 病毒可能参与发病慢性肺病，但为一个更具侵略性的结果的触发器。高表达的 B 细胞标记 CD19，搭建病毒性感染 CD20 表明非典型的搭建，蒙受的已知不良预后标志 bcl-2，提升表达细胞周期 D1 和 CD38 的更改。缺乏 ZAP 70 表达能解释强相互联系的基本 unmutated IgVH 状态，不与有关的病毒性感染。我们发现较高频率的丙型肝炎病毒感染慢性肺病患者，尤其是在搭建的病人，广泛地分析了 immunophenotypical 的更改。在目前的研究中，我们展示此 CD5 B 细胞无性系扩张的人口定义搭建的病人，都有不同的免疫表型，可能与肝炎病毒感染有关。