Approximately 70% of patients whose

Approximately 70% of patients whose lung cancers
harbour somatic mutations in exons encoding the tyro-
sine kinase domain of the epidermal growth factor
receptor (EGFR) will experience significant tumour
regressions when treated with EGFR tyrosine kinase
inhibitor (TKI) gefitinib or erlotinib.
1
However, the
overwhelming majority of these patients inevitably
develop acquired resistance to either drug. To date, sev-
eral major mechanisms of acquired resistance, such as
secondary mutation of the EGFR gene, amplification
of mesenchymal–epithelial transition (MET) gene and
overexpression of hepatocyte growth factor (HGF),
have been reported and advances in the development
of effective pharmaceutical agents against these mecha-
nisms are being made.
2
EGFR gene mutations such as
exon 20 insertion and KRAS gene mutation are believed
to contribute to primary resistance to EGFR-TKI
treatment

結果 (中文) 1:

大约 70%的患者其肺癌海港的体细胞突变，在外显子编码白丁.正弦激酶结构域的表皮生长因子受体 （EGFR） 将会经历重大的肿瘤当患者 EGFR 酪氨酸激酶的回归（使用 tki 药物治疗） 抑制剂吉非替尼或厄洛替尼。1然而，这些患者绝大多数不可避免开发获得性的耐药两种药物。到目前为止，sev-一般主要机制获得性抗性如二次突变的 EGFR 基因，放大间充质 — — 上皮转变 （MET） 基因和肝细胞生长因子 （HGF） 过表达有报道和在发展中前进effective 制药药物对这些机器人，压路机正在作出。2如 EGFR 基因突变外显子 20 插入和 KRAS 基因突变被认为是有助于原发性抗 EGFR-使用 tki 药物治疗治疗

結果 (中文) 3:

约70%的患者其肺癌
海港的体细胞突变的外显子编码的酪氨酸-
正弦激酶结构域的表皮生长因子受体（EGFR）
将经历显着的肿瘤
回归后EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）
gefitinib或厄洛替尼。1

然而，这些患者绝大多数

不可避免获得性耐药的药物开发。到目前为止，SEV -
艾莱依主要的获得性耐药的机制，如
EGFR基因的继发突变，间质上皮过渡放大–
（MET）基因和
高表达的肝细胞生长因子（HGF），已被报道在
Effective药物对这些机制的发展
研究了进展


2。EGFR基因突变如
插入外显子20和KRAS基因突变被认为有助于原发耐药

EGFR-TKI治疗