3. Airway sensory nerves stimulated

3. Airway sensory nerves stimulated by acid
It is well documented that increasing acidity in the extracellular fluid activated nociceptive nerve endings in various somatic and visceral tissues, and evoked pain sensation [26], [27], [28] and [29]. In the respiratory tract, indirect evidence of an activation of C-fiber sensory nerves by proton was first reported in an isolated perfused guinea-pig lung preparation. Constant perfusion of pulmonary arteries with the acid buffer at pH of 5.0 caused the release of tachykinins and CGRP from these sensory nerves, which could be blocked by capsazepine, a selective antagonist of the “capsaicin receptor”, suggesting that “capsaicin receptors” were activated during acid stimulation [30] and [31]. Direct evidence of acid stimulation of C-fiber sensory nerves was established by Fox and coworkers in an isolated airway-nerve preparation [32]. They demonstrated that C-fiber afferents innervating the guinea pig trachea, but not Aδ fibers, were stimulated when the pH of the perfusing buffer was reduced to 5.0. Their study further showed that the stimulatory effect of proton is mediated through activation of the capsaicin receptor because it could be abolished by capsazepine [32].

結果 (中文) 1:

3.气道感觉神经刺激的酸
它证明增加细胞外液的酸度激活各种躯体和内脏组织中的痛觉神经末梢和诱发疼痛感 [26] [27] [28] 和 [29]。在呼吸道疾病，离体灌流的豚鼠肺制备首先报告了 C-纤维感觉神经的质子活化的间接证据。恒定灌注肺血管与酸性 ph 值为 5.0 的缓冲区造成 tachykinins 和 CGRP 的释放从这些感官神经，能阻止由辣椒平、 选择性的拮抗剂的"辣椒素受体"建议在酸性刺激 [30] 和 [31] 期间被激活了"辣椒素受体"。由狐狸和工友在孤立的气道神经制备 [32] 成立的酸性刺激 C-纤维感觉神经的直接证据。他们表现出支配豚鼠气管，但未发现纤维，那 C-纤维 afferents被激发时灌缓冲区的 ph 值减少了到 5.0。他们的研究还表明质子的刺激作用通过激活的辣椒素受体介导的因为它可以废除由辣椒平 [32].

結果 (中文) 2:

3。呼吸道酸刺激感觉神经
这是有据可查的酸度增加细胞外液激活各种躯体和内脏组织痛觉神经末梢，并诱发疼痛的感觉[26]，[27]，[28]和[29]。在呼吸道中，在离体灌注豚鼠肺制剂首先报道的C-纤维感觉神经由质子活化的间接证据。肺动脉与在pH为5.0的酸性缓冲液的恒定灌注引起的速激肽和CGRP从这些感觉神经，这可能会阻止抗辣椒碱，有“辣椒素受体 ​​”的选择性拮抗物的释放，提示“辣椒素受体 ​​”被激活在酸刺激[30]和[31]。的C-纤维感觉神经酸刺激的直接证据是在一个孤立的气道神经标本[32]建立了福克斯和他的同事。他们证明了C-纤维传入支配的豚鼠气管，但不Aδ纤维，进行刺激时，灌流缓冲液的pH降低到5.0。他们的研究进一步表明，质子的刺激作用通过激活辣椒素受体 ​​介导的，因为它可以由辣椒平[32]被废除。

結果 (中文) 3:

3。气道感觉神经酸
这是有据可查的，细胞外液中的激活伤害性神经末梢在各种躯体和内脏组织酸度的增加，刺激，诱发痛觉[ 26 ]，[ 27 ]，[ 28 ]和[ 29 ]。在呼吸道，质子的间接证据的感觉神经纤维的激活是在离体豚鼠肺制备首先报道。在pH 5的酸性缓冲液肺动脉灌注引起不断从这些感觉神经速激肽和CGRP的释放，这可能会阻止由抗辣椒碱，选择性拮抗剂“辣椒素受体”，这表明“辣椒素受体”酸刺激[ 30 ]和[ 31 ]中的活性。的C纤维感觉神经酸刺激的直接证据是由一个孤立的气道神经制备[ 32 ]狡猾和同事建立。他们表明，C-纤维传入支配的豚鼠气管，但不是一个δ纤维，刺激，当灌注缓冲液的pH值降低到5。他们的研究进一步表明，质子的刺激作用是通过介导的辣椒素受体的激活是因为它可以由抗辣椒碱[ 32 ]
废除