AbstractStimulant medications, such

AbstractStimulant medications, such as methylphenidate, which are effective treatments for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), enhance brain dopamine signaling. However, the relationship between regional brain dopamine enhancement and treatment response has not been evaluated. Here, we assessed whether the dopamine increases elicited by methylphenidate are associated with long-term clinical response. We used a prospective design to study 20 treatment-naive adults with ADHD who were evaluated before treatment initiation and after 12 months of clinical treatment with a titrated regimen of oral methylphenidate. Methylphenidate-induced dopamine changes were evaluated with positron emission tomography and [11C]raclopride (D2/D3 receptor radioligand sensitive to competition with endogenous dopamine). Clinical responses were assessed using the Conners' Adult ADHD Rating Scale and revealed a significant reduction in symptoms of inattention and hyperactivity with long-term methylphenidate treatment. A challenge dose of 0.5 mg/kg intravenous methylphenidate significantly increased dopamine in striatum (assessed as decreases in D2/D3 receptor availability). In the ventral striatum, these dopamine increases were associated with the reductions in ratings of symptoms of inattention with clinical treatment. Statistical parametric mapping additionally showed dopamine increases in prefrontal and temporal cortices with intravenous methylphenidate that were also associated with decreases in symptoms of inattention. Our findings indicate that dopamine enhancement in ventral striatum (the brain region involved with reward and motivation) was associated with therapeutic response to methylphenidate, further corroborating the relevance of the dopamine reward/motivation circuitry in ADHD. It also provides preliminary evidence that methylphenidate-elicited dopamine increases in prefrontal and temporal cortices may also contribute to the clinical response.

結果 (中文) 1:

的abstractstimulant药物，如哌醋甲酯，是有效的治疗注意缺陷多动障碍（ADHD），提高大脑的多巴胺信号。然而，区域脑内多巴胺的提高和治疗反应之间的关系进行了评估。在这里，我们评估的盐酸哌甲酯引起的多巴胺增加是否与长期的临床反应。我们使用了前瞻性的设计研究20治疗初治成人多动症的治疗开始前进行了评估，12个月后的临床治疗与滴定方案的口服盐酸哌甲酯。哌醋甲酯诱发的多巴胺变化进行了评价与正电子发射断层扫描（PET）和[11C]雷氯必利（的竞争与内源性多巴胺D2/D3受体放射敏感）。康纳斯的成人ADHD评定量表临床反应进行了评估，发现一个显着减少长期哌甲酯治疗注意力不集中和多动的症状。一个挑战剂量为0.5 mg / kg静脉哌甲酯显着增加纹状体中多巴胺（评定为减少D2/D3受体的可用性）。腹侧纹状体，这些多巴胺增加与减少，注意力不集中的症状评分与临床治疗。统计参数图还显示，前额叶和颞皮层的多巴胺增加，也与注意力不集中的症状减少静脉注射盐酸哌甲酯。我们的研究结果表明，增强腹侧纹状体多巴胺（大脑区域，涉及奖赏和动机）盐酸哌甲酯治疗反应相关的，进一步证实了相关的多巴胺奖励/激励电路，多动症。它也提供了初步证据表明，哌醋甲酯引起多巴胺增加前额叶和颞皮层也可能有助于临床反应。

結果 (中文) 2:

abstractstimulant药物，如哌醋甲酯，这是有效的治疗注意缺陷多动障碍（多动症），提高大脑多巴胺信号。然而，区域之间的关系脑多巴胺增强和治疗反应尚未评估。在这里。我们评估是否多巴胺的增加引起甲酯是与长期的临床反应。我们用前瞻性研究设计20治疗成人多动症进行了评价谁开始治疗前和后12个月的临床治疗与滴定方案口服甲酯。甲酯诱导多巴胺的变化进行了评价与正电子发射断层扫描和[ 11 ]雷氯必利（D 2 / D受体放射敏感的竞争与内源性多巴胺）。临床反应进行了评估使用康纳斯'成人多动症评定量表和显示显着减少症状的注意力不集中，多动长期甲酯治疗。一个挑战剂量的0.5毫克/公斤静脉注射哌甲酯显着增加多巴胺纹状体（评估为减少D 2 / D受体可用性）。在腹侧纹状体多巴胺增加，这些都与减少评级注意力不集中症状与临床治疗。统计参数图此外表明多巴胺增加额叶和颞皮层静脉甲酯，也与减少症状的注意力不集中。我们的研究结果表明，多巴胺增强腹侧纹状体（大脑区域参与奖赏和动机）是与治疗反应甲酯，进一步证实了相关的多巴胺奖励/激励电路多动症。它还提供了初步的证据表明，methylphenidate-elicited多巴胺增加额叶和颞皮层也可能有助于临床反应。

結果 (中文) 3:

AbstractStimulant 药物，如哌醋甲酯是注意缺陷多动障碍 (ADHD) 有效治疗，提高大脑多巴胺信号。然而，尚未计算区域脑多巴胺增强和治疗反应之间的关系。在这里，我们评估诱发哌醋甲酯的多巴胺增加是否与长期临床反应相关联。我们用一种前瞻性的设计来研究 20 治疗天真成年人与小儿多动症治疗开始之前和之后 12 个月的临床治疗口腔哌醋甲酯逐步前伸方案进行了评估。哌醋甲酯诱导多巴胺变化与正电子发射断层扫描和 [11 C] raclopride (D2/D3 受体血细胞对竞争与内源性多巴胺敏感） 进行了评价。临床反应了评估使用康纳斯的成人多动症评级规模和透露的淡漠，长期哌醋甲酯治疗多动症状大为减少。0.5 毫克/千克静脉哌醋甲酯挑战剂量大幅增加 (D2/D3 受体可用性跌幅作为评估） 的纹状体多巴胺。腹侧纹状体，这些多巴胺升幅与评级的症状与临床治疗的漫不经心的减少相关联。另外统计参数映射显示前额叶、 颞叶皮质与静脉哌醋甲酯也是漫不经心的症状跌幅与相关联的多巴胺增加。我们的研究结果表明，多巴胺腹侧纹状体 （大脑区域涉及的奖励和激励） 增强了与哌醋甲酯治疗响应相关联进一步证明在小儿多动症的多巴胺奖励/动机电路的关联性。它还提供了初步的证据表明前, 额叶、 颞叶皮质哌醋甲酯诱发多巴胺增加也可有助于临床反应。