3.5. TLR4 和 NF-βB 表達式級別<br>TLR 是一系列模式識別受體,使先天免疫系統能夠做出反應<br>立即通過識別細菌和病毒成分 [39]感染。其中,<br>TLR4 負責 LPS 引起的炎症反應。急性過量酒精暴露增加<br>腸道滲透性,允許腸道衍生的內毒素(LPS)與TLR4結合。互動<br>TLR4 和 LPS 的啟動 NF-βB,由 p50 和 p65 子單元組成。<br>一般來說,NF-βB被抑制亞單位抑制作為細胞質中的非活性複合物隔離<br>[B (I]B)。一旦啟動,I+B被磷酸化和降解,這使得NF-βB p50可以轉發到<br>細胞核並誘導其靶基因的表達,從而導致親炎的釋放<br>細胞因數,如腫瘤壞死因數+(TNF-+),白細胞素(IL)-1受體(IL-1+),IL-6,和<br>IL-8.所有這些支援煽動性的調解人都會加劇煽動性進展,最終導致<br>肝纖維化、肝硬化和肝細胞癌[8,40,41]。因此,運算式等級的<br>上游指數 TLR4 和下游指數 NF -βB 在炎症通路是兩個關鍵<br>與炎症有關指標
正在翻譯中..