Changes to the extracellular ionic composition and osmolarity have pro的繁體中文翻譯

Changes to the extracellular ionic

Changes to the extracellular ionic composition and osmolarity have profound effects on ECM metabolism by connective tissue cells. This has been demonstrated in articular cartilage and intervertebral disc explants, isolated chondrocytes,and chondrocytes cultured in alginate [45,67–69], as well asisolated intervertebral disc cells [70]. In articular cartilage,variations in medium osmolarity above or below that in nativenon-degenerate cartilage, inhibit optimal matrix GAG andprotein synthesis [45]. Alterations to osmolarity also closelyregulate the expression of genes encoding hyaline cartilageECM proteins, including collagen type II (COL2A1)andaggrecan (ACAN)[41] through the cartilage master regulatorSOX9 [71,72]. Raised osmolarity increases SOX9 mRNAstability and SOX9 protein production [41] and SOX9 also suppresses ADAMTS (A Disintegrin And Metalloproteinasewith Thrombospondin Motifs) activity [73]. Thischondrogenic transcription factor is therefore crucial for themaintenance of normal cartilage viability.
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原始語言: 偵測語言
目標語言: 繁體中文
結果 (繁體中文) 1: [復制]
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變化到細胞外離子組成及滲透壓具有由結締組織細胞上ECM代謝產生深遠的影響。這已被證明在關節軟骨和椎間盤外植體,分離出軟骨細胞,並在藻酸鹽[45,67-69]培養細胞,軟骨細胞以及asisolated椎間盤細胞[70]。在關節軟骨中,在nativenon簡並的軟骨介質摩爾滲透壓濃度高於或低於該變型中,抑制基質最佳GAG和蛋白合成[45]。改建摩爾滲透壓濃度也closelyregulate編碼透明cartilageECM蛋白質,包括膠原型基因的表達II(COL2A1)andaggrecan(ACAN)[41]通過軟骨主regulatorSOX9 [71,72]。升高的摩爾滲透壓濃度增加SOX9 mRNAstability和SOX9蛋白生產[41]和SOX9還抑制ADAMTS(A整合素和Metalloproteinasewith血小板反應蛋白模)的活性[73]。Thischondrogenic轉錄因子因此對於正常軟骨活力themaintenance至關重要。
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結果 (繁體中文) 2:[復制]
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細胞外離子組成和滲透性的變化對結締組織細胞的ECM代謝有深遠的影響。這在關節軟骨和椎間盤外植、孤立的軟骨細胞和用藻酸鹽培養的軟骨細胞[45,67][69]以及分離的椎間盤細胞[70]中得到了證明。在關節軟骨中,中滲透性的變化高於或低於原生非退化軟骨,抑制最佳基質GAG和蛋白質合成[45]。滲透性的改變也密切調節編碼海帶軟骨ECM蛋白的基因的表達,包括膠原蛋白II型(COL2A1)和膠原蛋白(ACAN)[41]通過軟骨主調節器SOX9[71,72]。升高的滲透性增加 SOX9 mRNA 穩定性和 SOX9 蛋白質生產 [41] 和 SOX9 還抑制 ADAMTS (一種分解蛋白和金屬蛋白酶與血栓栓塞丁莫蒂夫) 活性 [73]。因此,這種造血轉錄因數對於維持正常軟骨活力至關重要。
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結果 (繁體中文) 3:[復制]
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細胞外離子組成和滲透壓的變化對結締組織細胞的ECM代謝有重要影響。關節軟骨和椎間盤組織塊、分離的軟骨細胞和在海藻酸鹽中培養的軟骨細胞[45,67–69]以及分離的椎間盤細胞[70]都證明了這一點。在關節軟骨中,中等滲透壓的變化高於或低於nativenon退化軟骨,抑制最佳基質GAG和蛋白質合成[45]滲透壓的改變也通過軟骨主調節器密切調節編碼透明軟骨蛋白的基因的表達,包括II型膠原(COL2A1)和aggrecan(ACAN)[41]。滲透壓新增新增了SOX9的耐鹽性和SOX9蛋白的產生[41],SOX9也抑制了ADAMTS(一種具有血栓反應蛋白基序的去綜合素和金屬蛋白酶)的活性[73]。囙此,這種軟骨生成轉錄因數對於維持正常軟骨活性至關重要。<br>
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