Once steatosis has been established

Once steatosis has been established, it can progress to NASH, which is characterized by hepatocyte injury due to lipid peroxidation, oxidative stress, mitochondrial dysfunction and inflammation [1]. Liver MDA, a biomarker of lipid peroxidation, was higher in HL than in HA animals, which could be related to the mitochondrial reactive oxygen species production leading to oxidative stress and liver inflammation [31]. Though, inflammation biomarkers are increased in obese humans [32] and also in steatosis [1], we did not find significant differences in the levels of IL-6 and TNFa or a relationship with the graded level of steatosis. It should be noted that sICAM-1 and liver MDA values observed in HL animals could be considered an indicator of a higher liver deterioration in this group, since Sookoian et al. [33] reported a significant correlation between the degree of liver steatosis and expression of sICAM-1 in humans. However, the histological examinations and the other inflammatory biomarkers in our samples did not show differences that matched the severity of steatosis, despite the fact that the intake of tomato juice together with the H diet significantly decreased the isoprostane content of the urine (Table 4), showing a positive effect on the amelioration of oxidative stress status [34]. In addition, in our previous analysis of liver metabolites under these conditions [16], we reported that the redox balance in liver samples from the HL group led to physiological conditions due to the increased hepatic content of reduced glutathione and the altered NAD/NADH ratio.

結果 (中文) 2:

一旦脂肪变性已经建立，就可以发展为NASH，其特点是由肝细胞损伤由于脂质过氧化反应，氧化应激，线粒体功能障碍，并在佛罗里达州ammation [1]。肝MDA，脂质过氧化的生物标志物，在HL比的HA的动物，这可能与线粒体活性氧的产生导致在佛罗里达州ammation [31]氧化应激和肝更高。虽然，在佛罗里达州ammation生物标志物在肥胖人群[32]增加，也是脂肪变性[1]，我们没有网络连接的IL-6和肿瘤坏死因子或脂肪肝的分级水平有关系的水平次显着的差异。应当指出，在HL动物中观察到中sICAM-1和肝MDA值可被视为该组中较高的肝劣化的指标，因为Sookoian等。[33]报道肝脂肪变性的人类的程度和表达sICAM-1的之间的显着的相关性。然而，组织学检查和其他在我们的样品中的FL炎性生物标志物并没有表现出匹配脂肪变性的严重程度，差异尽管番茄汁一起进气用H饮食显著尿液的异前列烷含量降低（表4） ，表现出对氧化应激状态[34]的改善的积极影响。此外，在这些条件下[16]下，我们的肝代谢物的前面的分析，我们报道了肝样品中的氧化还原平衡来自HL组导致生理条件由于减少谷胱甘肽的增加的肝含量和改变的NAD / NADH比率。在组织学检查中，另一个在我们的样品中的FL炎性生物标志物并没有表现出匹配脂肪变性的严重程度，差异尽管番茄汁一起进气用H饮食显著尿（表4）的异前列烷含量降低，表示上的氧化应激状态[34]的改善的积极影响。此外，在这些条件下[16]下，我们的肝代谢物的前面的分析，我们报道了肝样品中的氧化还原平衡来自HL组导致生理条件由于减少谷胱甘肽的增加的肝含量和改变的NAD / NADH比率。在组织学检查中，另一个在我们的样品中的FL炎性生物标志物并没有表现出匹配脂肪变性的严重程度，差异尽管番茄汁一起进气用H饮食显著尿（表4）的异前列烷含量降低，表示上的氧化应激状态[34]的改善的积极影响。此外，在这些条件下[16]下，我们的肝代谢物的前面的分析，我们报道了肝样品中的氧化还原平衡来自HL组导致生理条件由于减少谷胱甘肽的增加的肝含量和改变的NAD / NADH比率。尽管番茄汁一起进气用H饮食显著尿（表4）的异前列烷含量降低，表现出对氧化应激状态[34]的改善的积极影响。此外，在这些条件下[16]下，我们的肝代谢物的前面的分析，我们报道了肝样品中的氧化还原平衡来自HL组导致生理条件由于减少谷胱甘肽的增加的肝含量和改变的NAD / NADH比率。尽管番茄汁一起进气用H饮食显著尿（表4）的异前列烷含量降低，表现出对氧化应激状态[34]的改善的积极影响。此外，在这些条件下[16]下，我们的肝代谢物的前面的分析，我们报道了肝样品中的氧化还原平衡来自HL组导致生理条件由于减少谷胱甘肽的增加的肝含量和改变的NAD / NADH比率。

結果 (中文) 3:

一旦脂肪肝已经建立，它可以进步到纳什，其特点是由于肝细胞脂质过氧化损伤，氧化应激，线粒体功能障碍和炎症fl[ 1 ]。肝组织MDA、生物标志物的脂质过氧化，高于HL比HA的动物，这可能是线粒体活性氧的产生导致炎症fl[ 31 ]氧化应激和肝相关。虽然，在fl炎症标志物在肥胖的人[ 32 ]和[ 1 ]中的脂肪增加，我们没有fi第二显fi不同斜面IL-6和TNFα或脂肪变性梯度水平的层次关系。应该指出的是，sICAM-1和HL动物观察肝脏MDA值可以被认为是在这组有较高的肝恶化的一个指标，因为sookoian等人。[ 33 ]报道一次fi不相关的肝脂肪变性和sICAM-1表达程度之间的人。然而，组织学检查和在我们的样本中fl炎症生物标志物的其他未显示差异，与脂肪肝的严重程度，尽管摄入番茄汁连同H饮食显fi显著降低尿异前列烷含量（表4），显示出对氧化应激状态[ 34 ]改进的积极作用。此外，在我们以前的肝代谢产物分析在这些条件下，[ 16 ]，我们报道了从HL组导致生理条件由于增加肝脏还原型谷胱甘肽含量和改变NAD / NADH比值在肝中氧化还原平衡。