It was further speculated that thes

It was further speculated that these noncholinergic cotransmitters served as a brake on the parasympathetic nervous system, preventing excessive constriction during periods of elevated autonomic tone.
Our studies have revealed, however, that anatomically and physiologically distinct parasympathetic nerves mediate cholinergic contractions and noncholinergic (nitrergic) relaxations of the airways [36–38]. Importantly,reflexes differentially regulate these distinct parasympathetic pathways [34, 39]. The existence of two parasympathetic pathways with opposing actions on the bronchial musculature changes entirely how autonomic nerve-dependent regulation of airway caliber should be viewed. Bronchospasm could be evoked by increases in cholinergic nerve activity or withdrawal of nitrergic neural activity. Conversely, increased nitrergic nerve activity or decreased cholinergic tone could elicit bronchodilatation. The role of the autonomic nervous system in disease must also now be viewed differently.
With distinct neuronal pathways mediating contractions and relaxations of airway smooth muscle, dysfunction or dysregulation of either parasympathetic pathway could account for the alterations in airway tone associated with asthma and COPD (Figure 1).

結果 (中文) 1:

有人进一步推测，这些非胆碱能cotransmitters担任副交感神经系统的制动，防止在升高的自主音段收缩过多。
我们的研究发现，然而，该解剖和生理上明显的副交感神经介导的胆碱能收缩，气道非胆碱能（氮能）放宽[36-38]。重要的是，反射差异调节这些明显的副交感神经的途径[34，39]。与对支气管肌肉反对行动2副交感神经通路的存在完全是如何改变气道口径的植物神经依赖调节应该被看作。支气管痉挛可以通过增加胆碱能神经活动或撤回氮能神经活动被诱发。相反，增加氮能神经活性或降低胆碱能基调可能引起支气管扩张。自主神经系统的疾病中的作用还必须现在被看作是不同的。
具有鲜明的神经通路介导的收缩与气道平滑肌松弛，功能障碍的副交感神经两种途径或失调可占哮喘和慢性阻塞性肺病（图1）相关联的气道张力的改变。

結果 (中文) 2:

还推测，这些胆碱能共同担任副交感神经系统的制动，在自主神经张力升高期间防止过度收缩。我们的研究表明
，然而，解剖和生理上不同的副交感神经介导的胆碱能收缩和胆碱能（氮）的航空公司–[ 36 ] 38弛豫。重要的是，反射的差异调节这些不同的副交感神经通路[ 34，39 ]。存在两个副交感神经通路与反对对支气管肌肉组织的变化行为完全有自主神经依赖性调节气道口径应视。支气管痉挛可以通过胆碱能神经活性氮能神经活性增加或戒断诱发。相反的，氮能神经活动的增加或减少的胆碱能的语气可能引起支气管扩张。自主神经系统的疾病的作用也必须现在被看作不同。
与不同的神经通路介导的收缩和气道平滑肌松弛，副交感神经功能障碍或失调的途径可以解释在气道与哮喘和慢性阻塞性肺病的改变（图1）。

結果 (中文) 3:

它是进一步推测这些 noncholinergic cotransmitters 担当了刹车上副交感神经系统，防止过度收缩期间提升自主音。
不过，我们的研究已经表明，解剖上和生理上独特副交感神经调解胆碱能收缩和航空公司 [36–38] noncholinergic (氮) 放宽。重要的是，反射差异规管这些不同的副交感神经途径 [34，39]。存在两个副交感神经通路与反对对支气管肌组织操作的更改应视为完全如何自主依赖的神经调节气道口径。支气管痉挛可能诱发的胆碱能神经活动或撤回氮能神经活动的增加。相反地，增加氮能神经活动或降低胆碱能口气可能引起支气管扩张作用。现在还必须以不同的方式看待自主神经系统疾病中的作用.
与不同的神经元途径介导的收缩和松弛气道平滑肌、 法功能障碍或失调或副交感神经的途径可以考虑与哮喘和慢性阻塞性肺病 (图 1) 相关的气道语气改建。