yperdynamic circulation in patients

yperdynamic circulation in patients with liver cirrhosis is characterized by increased cardiac output and heart rate, and decreased systemic vascular resistance with low arterial blood pressure and currently focused on understanding the pathogenesis because of possibility of developing novel treatment modality. Basically, these hemodynamic alternations arise from portal hypertension. Portosystemic collaterals develop to counterbalance the increased intrahepatic vascular resistance to portal blood flow and induce an increase in venous return to heart. Increased shear stress in vascular endothelial cell related high blood flow by portosystemic shunting contributes to this upregulation of eNOS resulting in NO overproduction. Additionally, bypassing through portosystemic collaterals and escaping degradation of over-produced circulating vasodilators in the diseased liver can promote the peripheral arterial vasodilation. Vasodilation of the systemic and splanchnic circulations lead to a reduced systemic vascular resistance, and increased cardiac output and splanchnic blood flow. Furthermore, neurohumoral vasoconstrictive systems including systemic nervous system, rennin angiotensin aldosterone system, and vasopressin are intensively activated secondary to vasodilation. However, hyperdynamic circulation would be more aggravated by the activated vasoconstrictive systems. With the progression of the cirrhotic process, hyperdynamic alternations can be more profound due to hyporesponsiveness to vasoconstrictors and increased shunt formation in conjunction with autonomic neuropathy. Eventually, splanchnic arterial vasodilation results in an increase portal venous inflow, maintaining the elevated portal venous pressure. Hyperdynamic circulation is intimately involved in portal hypertension with liver cirrhosis, therefore it is reasonable to have an interest in complete understanding of the pathogenesis of hyperdynamic circulation to develop novel treatment modality. LESS

結果 (繁體中文) 1:

在肝硬化患者yperdynamic循環的特徵在於，增加心輸出量和心臟速率，並且具有低動脈血壓降低全身血管阻力，目前集中在理解的，因為開發新的治療模式的可能性的發病機制。基本上，這些血流動力學交替從門脈高壓產生。門脈側支循環發展，以抵消對門脈血流增加肝內血管阻力和誘導靜脈回流心臟的增加。增加的剪切應力在血管內皮細胞相關的通過門體循環分流有助於高血液流向該上調的eNOS產生NO生產過剩。另外，通過門體絡旁路和避開過產生循環的血管擴張劑的降解在患病肝臟能促進外週動脈血管舒張。的全身和內臟循環的血管舒張導致降低全身血管阻力，並且增加心輸出量和內臟血流。此外，神經體液系統血管收縮包括全身神經系統，腎素血管緊張素醛固酮體系，和加壓素集中地激活繼發於血管舒張。然而，高動力循環會更被激活的血管收縮加劇系統。與肝硬化過程的進展，高動力交替可以更深刻由於低反應性的血管收縮劑以和結合自主神經病變增加分流形成。最後，內臟動脈血管舒張導致增加門靜脈流入，保持在升高的門靜脈壓力。高動力循環是密切參與肝硬化門脈高壓，因此是合理的具有高動力循環的發病機制的完全理解有興趣開發新的治療方式。減

結果 (繁體中文) 2:

肝硬化患者的血管動態迴圈的特點是心臟輸出和心率增加，動脈血壓低，全身血管阻力降低，目前的重點是瞭解發病機制，因為可能發展新的治療方式。基本上，這些血液動力學交替產生于門戶高血壓。波爾圖系統輔助物開發，以平衡增加的肝內血管阻力對門戶血流，並誘導靜脈回心的增加。血管內皮細胞中與血管內皮細胞相關的高血流的剪切應力增加，通過血管系統分流導致eNOS的這種上升調節，導致NO生產過剩。此外，繞過波托系統輔助物和逃避降解的多產迴圈血管擴張劑在患病的肝臟可以促進周圍動脈血管擴張。全身迴圈和平面迴圈的血管化導致全身血管阻力降低，增加心臟輸出和迴圈血流。此外，神經胡氏血管收縮系統，包括全身神經系統，腎甯血管緊張蛋白阿爾多酮系統，和血管加壓蛋白被密集啟動次要血管擴張。然而，啟動的血管收縮系統會加劇超動態迴圈。隨著肝硬化過程的進展，超動態的交替可以更深刻，由於對血管收縮器的低反應和增加的分流形成與自主神經病變。最終，平面動脈血管化導致入口靜脈流入增加，保持較高的門戶靜脈壓力。超動態迴圈與肝硬化的門戶高血壓密切相關，因此，對全動態迴圈的發病機制有充分的認識，以開發新的治療方式是合情合理的。少

結果 (繁體中文) 3:

肝硬化患者的超動力迴圈的特點是心輸出量和心率新增，低動脈血壓下的系統血管阻力降低，現時由於開發新的治療方法的可能性而專注於瞭解其發病機制。基本上，這些血流動力學變化是由門脈高壓引起的。門體系統側支發展來平衡新增的肝內血管對門靜脈血流的阻力，並誘導靜脈回流到心臟的新增。門體分流術引起的血管內皮細胞相關高血流量的剪切應力新增有助於eNOS的上調，從而不會導致生產過剩。此外，通過門系統絡脈旁路和避免在病變肝臟中過度產生的迴圈血管擴張劑的降解可以促進外周動脈血管擴張。全身和內臟迴圈的血管擴張導致全身血管阻力降低，心輸出量和內臟血流量新增。此外，神經體液性血管收縮系統包括全身神經系統、腎素血管緊張素醛固酮系統和血管加壓素在血管舒張後被强烈啟動。然而，啟動的血管收縮系統會加重高動力迴圈。隨著肝硬化行程的進展，由於對血管收縮劑的反應性降低，以及與自主神經病變相關的分流形成新增，高動力性交替可能更為深刻。最終，內臟動脈血管擴張導致門靜脈流入新增，維持門靜脈高壓。高動力迴圈與肝硬化門脈高壓密切相關，囙此有必要對高動力迴圈的發病機制有一個全面的認識，以開發新的治療方法。少