ホワイトゴールド

ホワイトゴールド

結果 (繁體中文) 1:

白金

結果 (繁體中文) 2:

การปรากฏตัวของ C1q ได้รับการแสดงเพื่อปรับ ADE ของการติดเชื้อ DENV ที่เป็นเนื้อเดียวกันและ heterologous ในหลอดทดลองและของ WNV ในหลอดทดลองและในรูปแบบเมาส์ มีกลไกที่เป็นไปได้หลายอย่างในการลด C1q ของ ADE รวมถึงการรบกวนของ steric ในการโต้ตอบ FcgR และ Fc การลดทอนการส่งสัญญาณของเซลล์ผ่าน FcgR ที่นําไปสู่การทําให้เป็นภายในข้อ จํากัด ของการเคลื่อนไหวของโปรตีน ที่จําเป็นสําหรับการหลอมรวมหรือผลกระทบเสริมปลายน้ําเช่นการฆ่าเชื้อที่ขึ้นอยู่กับ MAC (รูปที่ 2B) Yamanaka et al. พบว่า การเพิ่มประสิทธิภาพของการติดเชื้อ DENV ลดลงในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับปริมาณในการปรากฏตัวของซีรั่มมนุษย์สด. ผู้เขียนพบว่าซีรั่ม C1q หรือ C3 หมดไม่ได้ลด ADE, และการเพิ่มปัจจัยเสริมเหล่านี้ให้กับซีรั่มที่หมดลงลด ADE ในระดับสรีรวิทยาของ C1q และระดับสูงของ C3 C1q เป็นสิ่งจําเป็นและเพียงพอที่จะ จํากัด ADE ของ WNV ไกล่เกลี่ยโดยแอนติบอดีโมโนโคลนอลป้องกัน flavivirus (mAbs) ของคลาสย่อยที่ผูก C1q ที่มีความสัมพันธ์สูง (Mehlhop et al. , 2007). การเพิ่ม C1q ช่วยให้เป็นกลางโดย mAbs กับ epitopes ที่แสดงที่ความถี่ต่ําเกินไปที่จะอนุญาตให้มีการทําให้เป็นกลางในสภาพที่ปราศจากส่วนเติมเต็มแสดงให้เห็นว่า C1q ปรับ ADE โดยการลดเกณฑ์การทําให้เป็นกลางให้อยู่ในระดับที่คราสความเข้มข้นของแอนติบอดีที่สนับสนุน ADE (Mehlhop et al., 2009b) ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าโปรตีน ที่ผูกกับแอนติบอดีซึ่งมีเสถียรภาพมากขึ้นในคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันโดย C1q ไม่สามารถทําให้สอดคล้องได้
การเปลี่ยนแปลงที่จําเป็นสําหรับการเข้าและฟิวชั่น

結果 (繁體中文) 3:

白金色