371. Radiat Res. 1996 Jun;145(6):76

371. Radiat Res. 1996 Jun;145(6):762-7.

Early and persistent alterations in the expression of interleukin-1 alpha,
interleukin-1 beta and tumor necrosis factor alpha mRNA levels in
fibrosis-resistant and sensitive mice after thoracic irradiation.

Johnston CJ(1), Piedboeuf B, Rubin P, Williams JP, Baggs R, Finkelstein JN.

Author information:
(1)Department of Pediatrics, University of Rochester School of Medicine and
Dentistry, New York 14642-8777, USA.

Fibrosis, characterized by the accumulation of collagen, is a consequence of a
chronic inflammatory response. The purpose of this study was to determine if
tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha), interleukin-1 alpha (IL-1 alpha) and
IL-1 beta mRNA expression are altered acutely after irradiation, during the
so-called "latent" phase of pulmonary injury, and to examine if these alterations
persist through the development of pneumonitis and fibrosis. Further, we wished
to determine if these changes differ between two strains of mice which vary in
their sensitivity to radiation. Fibrosis-sensitive (C57BL/6) and
fibrosis-resistant (C3H/HeJ) mice were irradiated with a single dose of 5 or 12.5
Gy to the thorax. Total lung RNA was prepared and immobilized by slot blotting
and hybridized with radiolabeled cDNA probes encoding for TNF-alpha, IL-1 alpha
and IL-1 beta. Autoradiographic data were quantified by video densitometry and
results normalized to a control probe encoding for glyceraldehyde-3-phosphate
dehydrogenase. It was found that TNF-alpha mRNA levels were increased in C57BL/6
mice at days 1 and 7 postirradiation after 5 Gy and day 14 postirradiation after
both 5 and 12.5 Gy, and IL-1 alpha mRNA levels were increased in C57BL/6 mice at
days 56, 112 and 182 postirradiation after both 5 and 12.5 Gy, and IL-1 beta mRNA
levels in the C3H/HeJ mice were increased at days 56 and 182 postirradiation
after 12.5 Gy. In summary, these studies demonstrated early and persistent
alterations in TNF-alpha, IL-1 alpha and IL-1 beta mRNA levels even at the lower
dose (5 Gy). The temporal relationship between the elevation of these cytokines
and the strain-dependent variation in fibrosis response suggests that IL-1 alpha
and TNF-alpha contribute to the radiation-induced component of pulmonary
fibrosis, whereas IL-1 beta may have a protective function.

PMID: 8643837 [PubMed - indexed for MEDLINE]

結果 (中文) 1:

371.辐射 res.1996年君; 6:762 7。白细胞介素-1 α 的表达中早期和持久性的改变白细胞介素-1 β 和肿瘤坏死因子 α mRNA 水平纤维化抗性和敏感胸照射后小鼠。庄士敦 CJ(1)，Piedboeuf B，鲁宾 P，威廉姆斯 JP，巴格斯 R，芬克尔斯坦约作者信息︰(1)儿科、 罗切斯特大学医学院和牙科，纽约 14642-8777，美国。纤维化，胶原，堆积的特点是的后果慢性炎症反应。本研究的目的是确定如果肿瘤坏死因子 α （TNF-α）、 白细胞介素-1 α （IL-1 α） 和白细胞介素 1 β mRNA 表达后，更改敏锐地照射，期间所谓的"潜伏"期的肺损伤，并检查如果这些改动坚持通过肺炎和纤维化的发展。进一步，我们希望要确定是否这些变化差异两种品系小鼠，各不相同他们对辐射的敏感性。纤维化敏感 (C57BL/6) 和纤维化耐 （C3H/逸） 小鼠被辐照与单剂量的 5 或 12.5Gy 到胸部。总肺 RNA 是编写和固定化插槽印迹和与编码 TNF-α、 白细胞介素-1 α 放射性标记的 cDNA 探针杂交和白细胞介素 1 β。放射自显影数据进行量化的视频密度和结果规范化为甘油醛-3-磷酸的编码控制探头脱氢酶。它被发现，TNF-α 表达水平升高在 C57BL/6小鼠在天 1 和 7 postirradiation 后 5 Gy 和后的第 14 天 postirradiation5 和 12.5 Gy 和白细胞介素-1 α 的表达水平升高 C57BL/6 小鼠在56、 112 和 182 天 postirradiation 后 5 和 12.5 Gy 和白细胞介素 1 β mRNAC3H/逸小鼠的水平，对提高天 56 和第 182 号 postirradiation后 12.5 Gy。总之，这些研究表明早期和持久性改建中 TNF-α、 白细胞介素-1 α 和白细胞介素-1 β mRNA 水平甚至在较低剂量 (5 Gy)。这些细胞因子的高程之间的时间关系和纤维化反应的依赖应变的变化表明 IL-1 alpha和肿瘤坏死因子-α 贡献的辐射诱导的肺组件纤维化，而白细胞介素 1 β 可能有保护作用。PMID: 8643837 [PubMed-索引为 MEDLINE]

結果 (中文) 2:

371. Radiat水库。1996年六月; 145（6）：762-7

早期和白介素-1α的表达持续改变，
白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子α在mRNA水平
。纤维化抗性和敏感小鼠胸照射后

约翰斯顿CJ（ 1），Piedboeuf B，鲁宾P，威廉姆斯JP，巴格斯R，芬克尔斯坦JN

作者信息：
（1）儿科，医学和罗切斯特大学法学院系
，牙科，纽约州14642-8777，USA

纤维化，其特点是胶原的积累，是的结果
慢性炎症反应。本研究的目的是要确定是否
肿瘤坏死因子α（TNF-α），白介素-1α（IL-1α）和
IL-1β的mRNA表达被强烈地照射后期间改变，
所谓的“潜伏”肺损伤的相位，并检查是否这些改变
坚持通过肺炎和纤维化的发展。此外，我们希望
，以确定是否这些变化而在变化的小鼠两株之间不同
的对辐射的敏感性。纤维化敏感（C57BL / 6）和
抗纤维化（C3H / HeJ小鼠）小鼠用5或12.5的单剂量照射
戈瑞到胸部。肺总RNA制备并通过槽印迹固定
，并与放射性标记的cDNA探针编码的TNF-α，IL-1α杂交
和IL-1β。放射自显影数据通过视频密度和量化
的结果归一化到一个对照探针编码甘油醛-3-磷酸
脱氢酶。人们发现，TNF-α的mRNA水平中的C57BL / 6增加
小鼠天1和后5 GY和14天照射后经过7照射后
都5和12.5戈瑞，和IL-1的αmRNA水平在C57BL / 6小鼠分别增加在
天56，112和182照射后都5和12.5戈瑞，和IL-1β的mRNA后
在C3H水平/ HeJ小鼠在天56分别增加和182照射后
后12.5戈瑞。总之，这些研究早期证明和持续
中的TNF-α，IL-1α和甚至在较低的IL-1β的mRNA水平的改变
剂量（5戈瑞）。这些细胞因子的高度之间的时间关系
和在纤维化反应的应变依赖性变化表明IL-1α
和TNF-α有助于肺的辐射诱发的组分
纤维化，而IL-1β可具有保护作用。

结论：8643837 [考研-编入索引的MEDLINE]

結果 (中文) 3:

371。辐射研究1996军；145（6）：762-7。在IL-1α表达的早期和持续的改变，白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子αmRNA水平胸部照射后的抗纤维化和敏感小鼠。Johnston CJ（1），Piedboeuf B，Rubin P，Williams JP，巴格斯R，Finkelstein JN。作者信息：（1）罗切斯特大学医学院小儿科牙科，纽约14642-8777，USA.纤维化，其特征是胶原的积累，是一个结果的一个慢性炎症反应。本研究的目的是确定是否肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1α（IL-1α）和IL-1βmRNA表达的改变，急性照射后，在所谓的“潜伏”期的肺损伤，并检查如果这些改变通过对肺炎和纤维化的发展坚持。此外，我们希望要确定，如果这些变化之间的两个菌株的小鼠在不同的他们对辐射的敏感性。纤维化敏感（C57BL / 6）和抗纤维化（C3H/HeJ小鼠）小鼠单剂量照射5或12.5胸廓。总肺RNA的制备和固定通过狭缝印迹用放射性标记的cDNA探针编码与TNF-α，IL-1α和IL-1β。放射自显影数据进行量化和视频密度结果归一化控制探针编码3-磷酸甘油醛脱氢酶。研究发现，TNF-α的mRNA水平在C57BL／6增加小鼠在1和7天和14天，5 Gy照射后后后后5和12.5 Gy，和IL-1αmRNA水平增加C57BL／6小鼠56天，112和182后，5和12.5 Gy照射和IL-1βmRNA的表达在C3H/HeJ小鼠的水平在56天和182后增加12.5次后。总之，这些研究表明，早期和持久性TNF-α的变化，IL-1α和IL-1β的mRNA水平，即使在较低的剂量（5）。这些细胞因子的海拔之间的时间关系在纤维化反应的变化的应变依赖性表明，IL-1α和肿瘤坏死因子α有助于肺的辐射引起的成分纤维化，而IL-1β可能有一定的保护作用。发表于：8643837 [ PubMed索引数据库]