Dynamic regulation of histone modif

Dynamic regulation of histone modification
is critical to many cellular processes includ‑
ing DNA repair where changes in chromatin
architecture are thought to enhance the acces‑
sibility of DNA repair factors to damaged
DNA. In this issue of Nature Cell Biology, Jiang
et al. show that fumarase, an enzyme normally
associated with oxidative metabolism in the
mitochondria, is recruited to chromatin to
facilitate DNA repair, revealing a role for this
metabolic enzyme in the regulation of both
histone methylation and DNA double strand
break (DSB) repair 1 .
DSBs are considered the most cytotoxic form
of DNA damage. They occur endogenously and
are produced by exposure to ionizing radia‑
tion (IR) and many chemotherapeutic agents.
Understanding how DSBs are detected and
repaired may therefore be critical for cancer
prevention, for improving patient responses
to radiation‑ and chemotherapy and for miti‑
gating the toxic effects of cancer treatment on
normal tissues 2 . In mammalian cells, one of
the main pathways for the repair of IR‑induced
DSBs is non‑homologous end joining (NHEJ).
In NHEJ, IR‑induced DSBs are detected by the
Ku70/80 heterodimer (Ku), which recruits
other NHEJ factors, including the DNA‑
dependent protein kinase catalytic subunit
(DNA‑PKcs) to the break to facilitate repair
by the XRCC4–XLF–DNA ligase 4 complex 3 .

結果 (中文) 1:

组蛋白修饰的动态调节对于许多细胞过程 include‑ 至关重要ing DNA 修复哪里染色质的变化建筑被认为能够增强 acces‑责任的 DNA 修复损坏的因素DNA。在本期自然细胞生物学，江等人通常表明，延胡索酸酶，酶与氧化代谢的关联线粒体，也加入了染色质去促进 DNA 修复，为此揭示作用在两者的调节代谢酶组蛋白甲基化和 DNA 双链修复断裂 (DSB) 1。双链断裂的被视为最毒的窗体DNA 损伤。他们内在发生和生产的暴露于电离 radia‑(IR) 和许多化疗药物。了解如何检测控制和修复可能因此癌症的关键预防、 改善患者的反应radiation‑ 和化疗和 miti‑在浇注癌症治疗的毒性作用正常组织 2。在哺乳动物细胞中，之一IR‑induced 修复的的主要途径双链断裂是 non‑homologous 末端连接 (NHEJ)。在 NHEJ，IR‑induced 双链断裂的测定Ku70/80 异 (Ku)，新兵其他 NHEJ 因素，包括 DNA‑依赖的蛋白激酶催化亚基(DNA‑PKcs) 到断裂，以便修复由 XRCC4 — — XLF — — DNA 连接酶 4 复杂 3。

結果 (中文) 3:

组蛋白修饰
动态调节是至关重要的许多细胞过程，包括DNA修复‑
ING在染色质结构的变化被认为
增强DNA修复因子的访问‑
性受损
DNA。在这个问题上的自然细胞生物学，江
等 铝。表明，延胡索酸酶，酶通常
在
线粒体氧化代谢相关，被招募到染色质
促进DNA修复，揭示这
代谢酶的调节作用，既
组蛋白甲基化和DNA双链断裂（DSB）修复
1。
DSBs是DNA损伤的细胞毒性最强的形式
。他们发生内源性和
被暴露于电离辐射（IR）等‑
产生许多化疗药物。
了解如何检测，因此
修复DNA双链断裂可能是癌症
预防的关键，对提高患者的反应
辐射‑化疗和通产省‑
门控癌症治疗对正常组织的毒性作用
2。在哺乳动物细胞中，一个
用于红外‑诱导
DSBs修复的主要途径是‑非同源末端连接（NHEJ）。
NHEJ，红外‑诱导的DNA双链断裂的
Ku70 / 80的异源二聚体检测（Ku），招募
其他NHEJ因素，包括‑
DNA依赖蛋白激酶催化亚基
（DNA‑PKCS）到休息的XRCC4–XLF–DNA连接酶4复3方便维修
。