GLUCOCORTICOID EFFECTS ON MEMORY CO

GLUCOCORTICOID EFFECTS ON MEMORY CONSOLIDATIONExtensive evidence from both animal and human studies indicates that memory traces are initially fragile after training and become consolidated only over time (McGaugh, 2000). Memory formation can be influenced during this critical time window by many kinds of manipulations, including electrical brain stimulation and injections of proteinsynthesis inhibitors (Duncan, 1949; McGaugh, 1966; Flood, Bennett, Orme, & Rosenzweig, 1975; Davis & Squire, 1984). An early study has demonstrated that systemic injections of glucocorticoids given after a training experience reverse the amnestic effects of protein-synthesis inhibitor administration on inhibitory avoidance retention in mice (Flood, Vidal, Bennett, Orme, Vasquez, & Jarvik, 1978). Subsequent studies have shown that systemic injections of moderate doses of corticosterone or the synthetic glucocorticoid dexamethasone enhance long-term memory for inhibitory avoidance training when administered shortly, but not several hours, after a training experience (Kovacs, Telegdy, & Lissak, 1977; Flood et al., 1978; Roozendaal & McGaugh, 1996; Roozendaal, Williams, & McGaugh, 1999b). Glucocorticoid effects on memory enhancement for inhibitory avoidance training follow an inverted-U-shape dose–response relationship. Similar biphasic effects of posttraining glucocorticoids in rats have been observed in a contextual-cue fear conditioning task (Pugh, Tremblay, Fleshner, & Rudy, 1997; Cordero & Sandi, 1998) and a water-maze spatial task (Sandi, Loscertales, & Guanza, 1997) as well as with training of 1-day-old chicks in an avoidance task (Sandi & Rose, 1994a, 1997). The evidence that adrenocortical hormones administered after a training experience enhance memory consolidation suggests that these hormones released after an acute stressful event may affect memory for that event. This view is supported by the finding that removal of endogenous corticosterone by adrenalectomy impairs memory in a water-maze spatial task (Oitzl & de Kloet, 1992; Roozendaal, Portillo-Marquez, & McGaugh, 1996b). The adrenalectomy-induced memory impairment is reversed by posttraining injections of dexamethasone in doses comparable to those known to enhance memory in the inhibitory avoidance task (Roozendaal et al., 1996b). Such findings strongly suggest that the memory impairment is caused by the lack of glucocorticoids and support the view that memory consolidation processes depend on posttraining activation of glucocorticoid-sensitive pathways.

結果 (繁體中文) 1:

糖皮質激素效應對記憶的鞏固
來自動物和人類研究大量的證據表明，記憶痕跡的訓練後最初脆弱，變成只有隨著時間的推移合併（McGaugh，2000）。McGaugh，1966;洪水，貝內特，奧姆，＆羅森茨韋格，1975;戴維斯＆斯奎爾，1984存儲器形成可以該臨界時間窗期間由許多種操作，包括電腦刺激和proteinsynthesis抑製劑（鄧肯，1949的注射劑的影響）。早期的研究已經證明，一訓練經驗後給予糖皮質激素的全身注射逆轉遺忘症蛋白質合成抑製劑給藥對抑制性迴避保留在小鼠中的效果（洪水，維達爾，貝內特，奧姆，Vasquez的，＆亞爾維克，1978）。隨後的研究表明，當短期內給予中等劑量的皮質酮或合成的糖皮質激素地塞米松的全身注射加強對抑制性逃避訓練的長期記憶，而不是幾個小時，訓練經驗（科瓦奇，Telegdy，與Lissak，1977年以後;洪水等人，1978; Roozendaal＆McGaugh，1996; Roozendaal，威廉姆斯，＆McGaugh，1999年b）。增強記憶為抑制性迴避訓練的糖皮質激素效應遵循的倒U形的劑量 - 反應關係。在上下文線索的恐懼條件任務已經觀察posttraining大鼠糖皮質激素相似的雙相效應（普格，特倫布萊，Fleshner，＆魯迪，1997;德羅＆三迪，1998）和水迷宮空間任務（三迪，洛塞泰斯，＆ Guanza，1997年），以及在迴避任務（三弟和玫瑰，1994年a，1997年）的1日齡雛雞的培訓。一個培訓經驗後給予腎上腺皮質激素增強記憶鞏固的證據表明，這些激素急性應激事件之後發布可能影響記憶該事件。該視圖由發現的支持：去除內源性皮質酮由腎上腺也妨礙存儲器在水迷宮空間任務（Oitzl＆德Kloet，1992; Roozendaal，波蒂洛馬爾克斯，＆McGaugh，1996年b）。的腎上腺誘導記憶障礙通過在劑量與那些已知可增強在抑制性迴避任務存儲器posttraining地塞米松注射反轉（Roozendaal等人，1996年b）。

結果 (繁體中文) 2:

GLUCOCOTICTIC 影響記憶整合
動物和人類研究的廣泛證據表明，記憶痕跡在訓練後最初是脆弱的，只是隨著時間的推移而得到鞏固（McGaugh，2000年）。在這個關鍵時間視窗，記憶的形成會受到多種操作的影響，包括電腦刺激和蛋白質合成抑制劑的注射（Duncan，1949年;麥高，1966年;洪水，貝內特，歐姆，和羅森茨韋格，1975年;大衛斯 – 斯奎爾，1984年）。早期研究表明，經過訓練後給予的糖皮質激素全身注射可逆轉蛋白質合成抑制劑給小鼠抑制性避免保留的內陸效應（Flood、Vidal、Bennett、Orme、巴斯克斯，–賈維克，1978年）。隨後的研究表明，全身注射適量皮質酮或合成糖皮質激素地塞米松增強長期記憶，抑制性避免訓練時，管理不久，但不是幾個小時，後培訓經驗（科瓦奇，特萊格迪，和利薩克，1977年;洪水等人，1978年;羅贊達爾– 麥高，1996;羅贊達爾，威廉姆斯，和麥高，1999b）。糖皮質激素對抑制性避免訓練的記憶增強的影響遵循倒置-U形劑量-反應關係。在一次情境性恐懼調理任務中觀察到了大鼠訓練後糖皮質激素的類似雙相效應（Pugh、Tremblay、Fleshner和Rudy，1997年;Cordero – Sandi，1998年）和水迷宮空間任務（Sandi，Loscertales，– Guanza，1997年），以及訓練1天大的小雞在回避任務（Sandi & Rose，1994a，1997年）。訓練後服用的腺皮質激素可增強記憶鞏固，有證據表明，急性壓力事件後釋放的這些激素可能會影響該事件的記憶。這一觀點得到以下結論的支援：通過腎上腺切除術切除內源性皮質酮會損害水迷宮空間任務中的記憶（Oitzl & de Kloet，1992年;羅贊達爾，波蒂略-馬奎斯，–麥高，1996b）。腎上腺切除術引起的記憶損傷通過訓練後注射地塞米松的劑量與已知在抑制性避免任務中增強記憶的劑量相當逆轉（Roozendaal等人，1996b）。這些發現強烈表明，記憶損傷是由缺乏糖皮質激素引起的，並支援記憶鞏固過程依賴于糖皮質激素敏感通路訓練後啟動的觀點。

結果 (繁體中文) 3:

糖皮質激素對記憶鞏固的影響
來自動物和人類研究的大量證據表明，記憶痕迹在訓練後最初是脆弱的，並且只隨著時間的推移而鞏固（McGaugh，2000）。在這一關鍵時間窗內，記憶的形成會受到多種操作的影響，包括大腦電刺激和蛋白合成抑制劑的注射（Duncan，1949；McGaugh，1966；Flood，Bennett，Orme，&Rosenzweig，1975；Davis&Squire，1984）。一項早期研究表明，在訓練後全身注射糖皮質激素可以逆轉蛋白質合成抑制劑對小鼠抑制性回避記憶的影響（Flood、Vidal、Bennett、Orme、Vasquez和Jarvik，1978）。隨後的研究表明，系統注射中等劑量的皮質酮或合成的糖皮質激素地塞米松可增强訓練後短期（但不是幾個小時）進行抑制性回避訓練的長期記憶（Kovacs、Telegdy和Lissak，1977；Flood等人，1978；Roozendaal和McGaugh，1996年；Roozendaal、Williams和McGaugh，1999b）。糖皮質激素對抑制性回避訓練記憶增强的影響遵循倒U型劑量-反應關係。在情境線索恐懼條件反射任務（Pugh、Tremblay、Fleshner和Rudy，1997；Cordero和Sandi，1998）和水迷宮空間任務（Sandi、Loscertales和Guanza，1997）以及1日齡雛雞回避任務（Sandi和Rose，1994a，1997年）。有證據表明，在訓練後服用腎上腺皮質激素可以增强記憶鞏固，這表明，在急性應激事件後釋放的這些激素可能會影響該事件的記憶。這一觀點得到了腎上腺切除術去除內源性皮質酮損害水迷宮空間任務記憶的發現的支持（Oitzl&de Kloet，1992；Roozendaal，Portillo Marquez，&McGaugh，1996b）。腎上腺切除術引起的記憶障礙可通過訓練後注射地塞米松來逆轉，其劑量與已知的在抑制性回避任務中增强記憶的劑量相當（Roozendaal等人，1996b）。這些發現有力地說明記憶障礙是由於缺乏糖皮質激素引起的，並支持記憶鞏固過程依賴於糖皮質激素敏感通路的訓練後啟動的觀點。