In conclusion, our study indicated

In conclusion, our study indicated that neferine promotes GLUT4 expression via the G protein-PLC-PKC and AMPK pathways, thus promoting both GLUT4 fusion with the plasma membrane and glucose uptake in L6 cells. Neferine also increases intracellular Ca2+ concentration through the G protein-PLC-IP3-IP3R signaling pathway (Figure 10). Lastly, neferine-induced GLUT4 fusion with the PM and glucose uptake are Ca2+-dependent. Besides, previous studies on pharmacokinetics of neferine have shown that neferine has a good utilization rate in animals (Zhao et al., 2007). Based on these findings, our study further explained the molecular mechanism of neferine-induced glucose uptake in L6 cells. Therefore, we believe that neferine has the potential to become an effective agent in the treatment of diabetes mellitus. This is promising news for patients with type 2 diabetes.

結果 (繁體中文) 1:

總之，我們的研究表明蓮心鹼透過 G 蛋白-PLC-PKC 和 AMPK 途徑促進 GLUT4 表達，從而促進 GLUT4 與質膜融合和 L6 細胞中葡萄糖的攝取。蓮心鹼也透過 G 蛋白-PLC-IP3-IP3R 訊息傳遞路徑增加細胞內 Ca2+ 濃度（圖 10）。最後，蓮心鹼誘導的 GLUT4 與 PM 融合和葡萄糖攝取是 Ca2+ 依賴性的。此外，前期對甲基蓮心鹼的藥物動力學研究表明，甲基蓮心鹼在動物體內具有良好的利用率(Zhao et al., 2007)。基於這些發現，我們的研究進一步解釋了蓮心鹼誘導L6細胞葡萄糖攝取的分子機制。因此，我們相信蓮心鹼有潛力成為治療糖尿病的有效藥物。這對第 2 型糖尿病患者來說是一個充滿希望的消息。

結果 (繁體中文) 2:

總之，我們的研究表明，蓮心堿通過G蛋白PLC PKC和AMPK途徑促進GLUT4的表達，從而促進了GLUT4與質膜的融合和L6細胞的葡萄糖攝取。 Neferine還通過G蛋白-PLC-IP3-IP3R訊號通路新增細胞內Ca2+濃度（圖10）。 最後，絲氨酸誘導的GLUT4和PM的融合和葡萄糖攝取是Ca2+依賴性的。 此外，以往對蜜橘堿藥代動力學的研究表明，蜜橘堿在動物體內具有良好的利用率（趙等，2007）。 基於這些發現，我們的研究進一步解釋了絲氨酸誘導L6細胞攝取葡萄糖的分子機制。 囙此，我們相信絲氨酸有潜力成為治療糖尿病的有效藥物。 這對2型糖尿病患者來說是個好消息。

結果 (繁體中文) 3:

總之，我們的研究表明甲基蓮心鹼通過G蛋白-PLC-PKC和AMPK途徑促進GLUT4的表達，從而促進GLUT4與質膜的融合和L6細胞的葡萄糖攝取。甲基蓮心鹼還通過G蛋白-PLC-IP3-IP3R信號通路增加細胞內Ca2+濃度(圖10)。最後，甲基蓮心鹼誘導的GLUT4與PM的融合和葡萄糖攝取是Ca2+依賴性的。此外，前期甲基蓮心鹼的藥代動力學研究表明，甲基蓮心鹼在動物體內具有良好的利用率(趙等，2007)。基於這些髮現，我們的研究進一步解釋了甲基蓮心鹼誘導L6細胞葡萄糖攝取的分子機製。因此，我們認爲甲基蓮心鹼具有成爲治療糖尿病的有效藥物的潛力。這對二型糖尿病患者來説是個好消息。