319. Int J Radiat Oncol Biol Phys.

319. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2001 Jul 15;50(4):851-5.

Radiation-induced hypoxia may perpetuate late normal tissue injury.

Vujaskovic Z(1), Anscher MS, Feng QF, Rabbani ZN, Amin K, Samulski TS, Dewhirst
MW, Haroon ZA.

Author information:
(1)Department of Radiation Oncology, Duke University Medical Center, Durham, NC
27710, USA. [e-mail]

PURPOSE: The purpose of this study was to determine whether or not hypoxia
develops in rat lung tissue after radiation.
METHODS AND MATERIALS: Fisher-344 rats were irradiated to the right hemithorax
using a single dose of 28 Gy. Pulmonary function was assessed by measuring the
changes in respiratory rate every 2 weeks, for 6 months after irradiation. The
hypoxia marker was administered 3 h before euthanasia. The tissues were harvested
at 6 weeks and 6 months after irradiation and processed for immunohistochemistry.
RESULTS: A moderate hypoxia was detected in the rat lungs at 6 weeks after
irradiation, before the onset of functional or histopathologic changes. The more
severe hypoxia, that developed at the later time points (6 months) after
irradiation, was associated with a significant increase in macrophage activity,
collagen deposition, lung fibrosis, and elevation in the respiratory rate.
Immunohistochemistry studies revealed an increase in TGF-beta, VEGF, and CD-31
endothelial cell marker, suggesting a hypoxia-mediated activation of the
profibrinogenic and proangiogenic pathways.
CONCLUSION: A new paradigm of radiation-induced lung injury should consider
postradiation hypoxia to be an important contributing factor mediating a
continuous production of a number of inflammatory and fibrogenic cytokines.

PMID: 11429211 [PubMed - indexed for MEDLINE]

結果 (中文) 1:

319.Int J 辐射 Oncol 生物学与物理 2001 Jul 15; 4:851-5。辐射诱导的缺氧可能会造成正常组织损伤晚期。Vujaskovic Z(1)，Anscher 女士，凤 QF、 拉巴锌、 阿明 K，Samulski TS DewhirstMW，哈龙 ZA。作者信息︰(1)辐射部肿瘤，杜克大学医学中心，达勒姆，数控27710，美国。[e-mail]目的︰ 本研究的目的是确定是否缺氧在大鼠肺组织中开发后辐射。方法和材料︰ 费舍尔 344 大鼠被辐照在左侧胸廓使用 28 Gy 单剂量。肺功能通过测量评估呼吸速率每隔 2 周，照射后 6 个月的变化。的低氧标记管理前安乐死 3 h。组织了收获6 周和 6 个月后照射和免疫组织化学方法处理。结果︰ 中度低氧大鼠肺在检测 6 周后辐照，来临之前的功能或病理变化。更多严重缺氧时，在以后的时间点 （6 个月） 后发展起来辐照，是与巨噬细胞活性，显著增加胶原沉积，肺纤维化和呼吸速率的高程。免疫组化研究显示增加 TGF-β、 VEGF 和 CD-31血管内皮细胞标记物，暗示介导缺氧的激活profibrinogenic 和促通路。结论︰ 新范式的辐射引起的肺损伤应考虑放疗后缺氧是重要的促进因素，调解连续生产的大量的炎症和纤维化细胞因子。PMID: 11429211 [PubMed-索引为 MEDLINE]

結果 (中文) 2:

319.诠释J放射肿瘤学生物学物理学。2001年7月15日; 50（4）：851-5

辐射诱发缺氧可能延续后期正常组织的损伤。

Vujaskovic Z（1），Anscher MS，冯QF，拉巴尼ZN，阿明K，萨穆尔斯基TS，德惠斯特
兆瓦，哈龙ZA 。

作者信息：
（1）放射肿瘤学，杜克大学医学中心，北卡罗来纳州达勒姆系
27710，USA。[e-mail]

目的：本研究的目的是确定缺氧是否
经过辐射开发大鼠肺的纱布里。
材料与方法：费舍尔-344大鼠照射到右半胸
使用的28单剂量戈瑞。肺功能通过测量所评估的
变化，呼吸率，每2周，照射后6个月。在
缺氧标记物安乐死之前给药3小时。该组织收集
在6周照射后6个月，进行免疫组化处理。
结果：在6周后在大鼠肺中检测到中度缺氧
照射，功能或病理变化在发病前。越
严重缺氧，是开发在之后的稍后的时间点（6个月）
的照射下，用巨噬细胞活性的显著增加，相关联的
胶原沉积，肺纤维化，和仰角中的呼吸率。
免疫组织化学的研究显示在TGF-增加公测，VEGF和CD-31
的内皮细胞标记，表明的缺氧介导的激活
profibrinogenic和促血管生成途径。
结论：放射性肺损伤的新模式应该考虑
放疗后缺氧是介导的一个重要因素
连续生产的一些炎症和纤维化细胞因子。

结论：11429211 [考研-编入索引的MEDLINE]