Previously, iron core–gold shell na

Previously, iron core–gold shell nanoparticles (Fe@Au) have been shown to possess cancer-preferential cytotoxicity in oral and colorectal cancer (CRC) cells. However, CRC cell lines are less sensitive to Fe@Au treatment when compared with oral cancer cell lines. In this research, Fe@Au are found to decrease the cell viability of CRC cell lines, including Caco-2, HT-29, and SW480, through growth inhibition rather than the induction of cell death. The cytotoxicity induced by Fe@Au in CRC cells uses different subcellular pathways to the mitochondria-mediated autophagy found in Fe@Au-treated oral cancer cells, OECM1. Interestingly, the Caco-2 cell line shows a similar response to OECM1 cells and is thus more sensitive to Fe@Au treatment than the other CRC cell lines studied. We have investigated the underlying cell resistance mechanisms of Fe@Au-treated CRC cells. The resistance of CRC cells to Fe@Au does not result from the total amount of Fe@Au internalized. Instead, the different amounts of Fe and Au internalized appear to determine the different response to treatment with Fe-only nanoparticles in Fe@Au-resistant CRC cells compared with the Fe@Au-sensitive OECM1 cells. The only moderately cytotoxic effect of Fe@Au nanoparticles on CRC cells, when compared to the highly sensitive OECM1 cells, appears to arise from the CRC cells’ relative insensitivity to Fe, as is demonstrated by our Fe-only treatments. This is a surprising outcome, given that Fe has thus far been considered to be the “active” component of Fe@Au nanoparticles. Instead, we have found that the Au coatings, previously considered only as a passivating coating to protect the Fe cores from oxidation, significantly enhance the cytotoxicity of Fe@Au in certain CRC cells. Therefore, we conclude that both the Fe and Au in these core–shell nanoparticles are essential for the anticancer properties observed in CRC cells.

結果 (繁體中文) 1:

此前，核心 — — 金殼納米鐵顆粒 (Fe@Au) 已擁有在口頭和結直腸癌 (CRC) 癌細胞癌症優惠細胞毒性。然而，CRC 細胞株是不敏感的 Fe@Au 治療與口腔癌細胞相比。在此研究中，Fe@Au 被發現減少細胞活力的 CRC 細胞系，包括中亞合作組織 2、 HT-29、 和 SW480，通過生長的抑制作用，而不是誘導的細胞死亡。Fe@Au 在 CRC 細胞的毒性使用不同亞細胞通路在 Fe@Au-treated 口腔癌細胞，OECM1 中發現線粒體介導的自噬現象。有趣的是，中亞合作組織 2 細胞株顯示在 OECM1 細胞類似回應，因此對 Fe@Au 治療的敏感性高於其他 CRC 細胞系，研究了。我們調查 Fe@Au-treated CRC 細胞底層細胞耐藥的機制。Fe@Au CRC 細胞的抗不會導致從內在化的 Fe@Au 的總金額。相反，不同數量的鐵和非盟內部似乎確定只有鐵納米粒子在 Fe@Au-resistant CRC 細胞與 Fe@Au-sensitive OECM1 細胞相比治療的不同反應。只有適度 Fe@Au 納米顆粒對 CRC 細胞作用，當高度敏感的 OECM1 細胞，相比似乎產生 CRC 細胞的相對不敏感的 Fe，我們只鐵治療所示。這是一個令人驚訝的結果，既然鐵了迄今被認為是"成分"Fe@Au 納米顆粒。相反，我們發現，非盟塗料，以前被認為只是作為一種鈍化塗層防止氧化，鐵磁粉芯大大提高 Fe@Au 在某些 CRC 細胞的細胞毒性。因此，我們的結論 Fe 和非盟在這些核-殼納米粒子是抗癌 CRC 細胞中觀察到的必要條件。

結果 (繁體中文) 2:

此前，鐵芯金殼納米粒子（FE @金）已被證明具有口腔和結直腸癌（CRC）細胞癌的優惠細胞毒性。然而，CRC細胞系是當與口腔癌的細胞系相比，鐵@金治療不敏感。在這項研究中，鐵@金被發現減少的CRC細胞系的細胞生存力，其中包括的Caco-2，HT-29，和SW480，通過生長抑制，而不是細胞死亡的誘導。在CRC細胞誘導的Fe @金的細胞毒性使用不同的亞細胞途徑中的Fe @金處理的口腔癌的細胞，OECM1發現線粒體介導的自噬。有趣的是，Caco-2細胞系顯示了OECM1細胞相似的反應，因此對於Fe @金治療比所研究的其他的CRC細胞系更敏感。我們已經調查了鐵@金處理CRC細胞的基本細胞耐藥機制。的CRC細胞與Fe @金的電阻不會從鐵@ Au中內化的總量造成的。相反，內化的不同量的Fe和Au的出現，以確定對治療的不同的反應與鐵只以Fe @金抗性的CRC細胞的納米顆粒與鐵@金敏OECM1細胞相比。上的CRC細胞的Fe @的Au納米顆粒的僅僅適度的細胞毒性作用，相對於高度敏感OECM1細胞時，則出現從CRC細胞的相對不敏感，以鐵，以產生，如由我們的鐵僅治療證明。這是一個令人驚訝的結果，因為鐵迄今被認為是鐵@金納米粒子的“活性”成分。相反，我們已經發現，在Au塗層，以前被認為僅作為鈍化塗層，以保護鐵芯免受氧化，顯著提高的Fe @ Au中在一定的CRC細胞中的細胞毒性。因此，我們得出結論，無論是鐵和Au在這些核 - 殼納米顆粒是在大腸癌細胞中觀察到的抗癌特性是至關重要的。

結果 (繁體中文) 3:

此前，鐵覈心-金殼納米顆粒（Fe @ Au）已被證明具有癌症優先的細胞毒性在口腔和結直腸癌（CRC）細胞。然而，與口腔癌細胞株相比，結直腸癌細胞株對鐵@ Au治療的敏感性較低。在本研究中，鐵@ Au發現降低結直腸癌細胞系，細胞活力包括Caco-2、HT-29和SW480的生長抑制，而不是誘導的細胞死亡。細胞毒性引起的鐵@金在CRC細胞使用不同的亞細胞通路線粒體介導的細胞自噬在鐵@金發現治療口腔癌細胞，OECM1。有趣的是，在Caco-2細胞顯示細胞相似的反應，OECM1比其他CRC細胞系的研究，從而更敏感的鐵@ Au治療。我們已經研究了鐵@金處理的結腸癌細胞的基本細胞耐藥機制。結腸癌細胞對鐵@ Au的抵抗，並不是從鐵的內在化的總量的結果。相反，鐵的不同數量和金內化似乎决定與鐵納米粒子在鐵@金抗結腸癌細胞與鐵@ Au敏感OECM1細胞相比治療的不同反應。鐵@ Au納米顆粒對CRC細胞只有適度的細胞毒作用，相比於高度敏感OECM1細胞，出現CRC細胞相對不敏感的鐵，因為是由我們的鐵處理證明。這是一個令人驚訝的結果，因為鐵迄今被認為是“活性”的鐵納米粒子的組成部分。相反，我們發現，金塗層，以前被認為只作為鈍化塗層保護鐵芯的氧化，顯著提高鐵@ Au某些CRC細胞的細胞毒作用。囙此，我們得出這樣的結論：在這些核殼納米顆粒的鐵和金都是必不可少的在CRC細胞中觀察到的抗癌特性。