Pathological and molecular biologic

Pathological and molecular biological studies are also consistent with the hypothesis that dysregulation of airway noncholinergic nerves contributes to the pathogenesis of asthma and COPD.
For example, arginase (which competes with neuronal NOS for the substrate L-arginine) activity is increased in models of asthma, thereby leading to a reduced capacity to produce neuronal NO [53]. Mutations in the gene encoding the neuronal isoform of NOS have been associated with asthma [54, 55].

結果 (中文) 1:

病理学和分子生物学研究，也与该气道非胆碱能神经失调有助于哮喘和COPD的发病机制的假说一致。
例如，精氨酸（竞争与神经元一氧化氮合酶的底物L-精氨酸）的活性在模型中增加哮喘，从而导致产生神经元没有[53]的能力降低。在编码NOS的神经元亚型的基因突变已与哮喘的关系[54，55]有关。

結果 (中文) 2:

病理生物学研究也与假设的气道胆碱能神经失调导致哮喘和慢性阻塞性肺病的发病机制和分子
一致。例如，精氨酸酶（神经元NOS底物L-精氨酸竞争）的活动是在哮喘模型的增加，从而减少产生神经没有[ 53 ]容量。在编码NOS神经元亚型的基因的变异与哮喘相关的[ 54，55 ]。

結果 (中文) 3:

病理学和分子生物学研究也是符合假设那气道 noncholinergic 神经失调有助于哮喘和慢性阻塞性肺病发病
例如，型精氨酸酶 （其中与之竞争为底物 L-精氨酸的神经元 NOS） 活动增加模型的哮喘，从而导致产生神经元减少的能力没有 [53]。NOS 神经元鼻息肉的编码基因突变已与哮喘 [54、 55] 关联.