306. Int J Radiat Oncol Biol Phys.

306. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2002 Apr 1;52(5):1196-206.

Early response of lung in breast cancer irradiation: radiologic density changes
measured by CT and symptomatic radiation pneumonitis.

Wennberg B(1), Gagliardi G, Sundbom L, Svane G, Lind P.

Author information:
(1)Department of Medical Physics, Huddinge University Hospital, Stockholm,
Sweden. [e-mail]

PURPOSE: To quantify radiologic changes in the lung with CT after radiotherapy
(RT) for breast cancer (BC) and to study their association with treatment
techniques and symptomatic radiation pneumonitis (RP).
METHODS AND MATERIALS: CT scans of the lungs were performed before and 4 months
after RT in 121 BC patients treated with four different RT techniques. The
changes in mean density (MDCs) were analyzed at two lung levels (i.e., the
central and apical CT slice). The central CT slice was also analyzed with respect
to the MDCs in the anterior third and anterior half of the ipsilateral lung area.
In mastectomized patients who received chest wall RT with an en-face electron
beam, the maximal depths for a range of isodose curves were measured. The
occurrence of mild/moderate symptomatic RP was assessed prospectively 1, 4, and 7
months after RT. Data on covariates with potential confounding effect on
RT-induced lung toxicity were also collected prospectively.
RESULTS: In the entire study population, an association between the MDCs in the
anterior third of the central CT slice and treatment technique (p

結果 (中文) 1:

305.Radiother Oncol。2002 Aug; 2:177-87。辐射诱导的肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 的调制己酮可可碱的肺组织中的表达。Rübe CE(1)，Wilfert F，报废 D、 施密德千瓦、 努氏 R、 Willich N，舒克 A，Rübe C.作者信息︰(1)辐射部肿瘤，萨尔州大学，D-66421 洪堡/萨尔，德国。目的︰ 肺癌是主要的剂量限制器官癌的放射治疗胸的区域。立即的细胞损伤后照射应该在与诱导细胞因子介导的多细胞相互作用导致和炎症和纤维化组织反应的进展。己酮可可碱 (PTX)-下调生产的炎性细胞因子，特别是肿瘤坏死因子-α 在对伤害性刺激反应，并可能因此提供保护对辐射诱导，细胞因子介导的细胞损伤。这样做的目的研究旨在探讨肿瘤坏死因子-α 在时间和空间的释放12Gy 胸照射后的肺组织。此外，我们评估PTX 能够减少这种动物辐射引起的肿瘤坏死因子-α 释放模型的胸照射。材料和方法︰ C57BL/6J 小鼠暴露于任一深水照射或12Gy 单分数送到胸部。定义了四个研究组︰那些收到辐照既 PTX （NT 组），收到的那些PTX 没有照射 （PTX 组），但那些接受照射，不 PTX（XRT 集团） 和那些收到 PTX 和照射 （PTX/XRT 集团）。处理和深水辐照小鼠处死对应了潜伏时期、 肺炎的阶段。肺组织中 TNF-α mRNA 表达实时定量逆转录聚合酶链，定量表示反应 (RT-PCR)。免疫组化检测方法 （碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶 (APAAP)） 和采用自动的图像分析，对客观的量化的 TNF-α 蛋白表达。结果︰ 后胸 12Gy 单剂量照射 （XRT 组），辐射诱导肿瘤坏死因子-α mRNA 释放在肺组织中显著肺炎急性期增加 (P < 0.05)。升高的TNF-α mRNA 在肺炎阶段关联与显著增加积极的炎性细胞，主要是巨噬细胞，肺实质内(P < 0.05)。与只辐射组 （XRT-集团），肺组织PTX 小鼠 （PTX/XRT 集团） 透露只是轻伤介导辐射TNF-α mRNA 和蛋白水平的响应。结论︰ 本研究表明辐射诱导剧增的情况TNF-α （在 mRNA 和蛋白水平上） 期间肺炎肺组织第一阶段。把本地化的 TNF-α 在炎性细胞领域的主要问题浸润表明这个细胞因子在发病机制中的参与辐射引起的肺损伤。此外，我们观察到明显的的减少在接受了两个研究组 TNF-α mRNA 和蛋白生产PTX 和辐射只有组 (XRT 辐射 （PTX/XRT 集团）集团）。因此我们的研究结果表明，PTX-下调 TNF-α mRNA和肺组织中对辐射响应蛋白生产。PMID: 12242128 [PubMed-索引为 MEDLINE]

結果 (中文) 2:

305. Radiother Oncol。2002年八月，64（2）：177-87

辐射诱导的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的调制
。通过表达己酮可可碱在肺组织

乡巴佬CE（1），Wilfert楼Uthe D，施密德KW，努R，维利希N，舒克A，乡巴佬C.

作者信息：
（1）放射肿瘤学，萨尔大学，系D-66421洪堡/萨尔，
德国

宗旨：肺癌是癌症放射治疗的主要剂量限制器官
胸部区域。照射后立即细胞损伤被认为
导致与诱导和细胞因子介导的多细胞相互作用
的炎症和纤维变性组织反应的进展。己酮可可碱（PTX）
下调生产促炎细胞因子，特别是
TNF-α，响应于有害刺激物，因此，可以提供保护
免受辐射诱导的细胞因子介导的细胞损伤。本的目的
研究探讨的TNF-α的在时间和空间释放
肺组织胸椎照射12Gy后。此外，我们评估了
PTX，以减少在此动物的辐射诱导的TNF-α释放的能力
的胸椎照射模式。
材料与方法：C57BL / 6J小鼠暴露于任一假照射或
12Gy的单一馏分输送至胸部。四个研究组被定义：
那些接受既不照射也不PTX（NT组），那些接受
紫杉醇，但没有照射（PTX组），是那些接受照射而不PTX
（XRT组）和那些接受既PTX和照射（PTX / XRT组）
处理，并处死相对应的潜在假照射小鼠
期和肺炎阶段。在肺组织中的TNF-αmRNA的表达
被“实时”定量逆转录聚合酶链定量
反应（RT-PCR）。免疫组化检测方法（碱性磷酸酶
抗碱性磷酸酶（APAAP））和自动图像分析被用于
TNF-α的蛋白表达的客观定量。
结果：按照胸廓照射12Gy（XRT组），单剂量的
辐射诱导的TNF -alpha mRNA的释放在肺组织显著
期间肺炎的急性期（P <0.05）增加。的水平升高
的TNF-α的mRNA在肺相关联与显著增加
阳性炎性细胞，主要是巨噬细胞，在肺实质
（P <0.05）。与此相反的只辐射组（XRT基），肺组织
的PTX处理的小鼠（PTX / XRT组）显示只有一个较小的辐射介导
的mRNA和蛋白水平的TNF-α应答。
结论：本研究演示的一个显著辐射诱导的增加
期间，肺炎肺组织中的TNF-α（在mRNA和蛋白水平）
相。TNF-α的炎症细胞的区域的主要定位
浸润暗示在发病机制中该细胞因子的参与
辐射诱导的肺损伤。此外，我们观察到的显着减少
的肿瘤坏死因子-α的mRNA和蛋白的生产是接收两个研究组中
的PTX和辐射（PTX / XRT组）相比，仅辐射组（XRT为
基）。因此，我们的结果表明，紫杉醇下调的TNF-α的mRNA表达
在肺组织和蛋白生产响应于辐射。

结论：12242128 [搜索PubMed -索引为MEDLINE]

結果 (中文) 3:

305。放射肿瘤。2002年8月；64（2）：177—87。调制的肿瘤坏死因子-射线诱导-α（TNF-α）在肺组织的表达pentoxifylline。（1）萝卜CE，这个wilfert F，D，施密德千瓦，努氏R N A，维利希，舒克，萝卜。作者信息：（1）萨尔州大学放射肿瘤学系，D / 66421洪堡萨尔德国。用途：肺是主要的剂量限制器官癌症放射治疗中的研究在胸地区。辐射损伤后即刻细胞应该是细胞因子介导的细胞的相互作用，结果在一个感应和fibrotic抗炎和组织反应级数）。pentoxifylline（PTX）唐氏综合regulates抗菌药物可调节促炎性细胞因子的生产，特别是TNF-α的刺激，反应和可能提供的保护，因此noxious对辐射诱导的细胞损伤，细胞因子介导的。的目的，本要调查研究的时间和空间，在释放的TNF-α后肺组织与胸照射12Gy。此外，我们评价的能力的PTX减少辐射诱导的TNF-α释放在这个动物胸照射模型。材料与方法：C57BL／6J小鼠暴露到深水照射或不。单剂量的交付部分，靠近胸部。定义：是研究组的四那些是不接受照射PTX（NT组），没有收到这些。己酮可可碱（PTX）照射，但照射组），那些是没有underwent PTX（XRT集团）和那些与这两个照射PTX PTX / XRT组）。和假辐照组小鼠在相应的潜在sacrificedpneumonic周期和阶段。的TNF-α的mRNA在肺组织的表达“什么quantified实时定量逆转录酶聚合酶链反应（RT-PCR）。immunohistochemical碱性磷酸酶检测方法抗碱性磷酸酶（APAAP））和自动图像分析是用于学院目标定量TNF-α蛋白表达的影响。结果：胸以下照射着一个单剂量（XRT集团）辐射诱导的TNF-αmRNA在肺组织有明显的释放增加在急性期（间质性肺炎（P＜0.05）。高架水平。TNF-αmRNA在一个显着的增加correlate pneumonic相积极抗炎细胞巨噬细胞在肺，predominantly，parenchyma（P＜0.05）。只有在比较的辐射（XRT集团集团），肺组织）在治疗组（PTX PTX / XRT组）小鼠显示只有一小辐射介导的肿瘤坏死因子-α在mRNA和蛋白水平的响应。结论：本研究demonstrates辐射诱导的一个显着的增加（肿瘤坏死因子-α在mRNA和蛋白水平在肺组织中的pneumonic的阶段。在predominant of TNF-α在本地化方面的炎性细胞这表明，细胞因子参与infiltrates学院的简称辐射诱导的肺损伤。此外，我们观察到的A -的效果的TNF-α的mRNA和蛋白的生产在这两个研究组己酮可可碱（PTX）和辐射（XRT集团）为两个辐射（XRT集团只读集团）。因此，我们的结果表明，PTX在唐氏综合regulates TNF-αmRNA的表达生产和蛋白在肺组织的放射反应。pmid：PubMed和MEDLINE 12242128 [指标]