428. Int J Radiat Biol Relat Stud Phys Chem Med. 1986 Feb;49(2):357-80的中文翻譯

428. Int J Radiat Biol Relat Stud P

428. Int J Radiat Biol Relat Stud Phys Chem Med. 1986 Feb;49(2):357-80.

Cell kinetics and radiation biology.

Denekamp J.

The cell cycle, the growth fraction and cell loss influence the response of cells
to radiation in many ways. The variation in radiosensitivity around the cell
cycle, and the extent of radiation-induced delay in cell cycle progression have
both been clearly demonstrated in vitro. This translates into a variable time of
expression of radiation injury in different normal tissues, ranging from a few
days in intestine to weeks, months or even years in slowly proliferating tissues
like lung, kidney, bladder and spinal cord. The radiosensitivity of tumours, to
single doses, is dominated by hypoxic cells which arise from the imbalance
between tumour cell production and the proliferation and branching of the blood
vessels needed to bring oxygen and other nutrients to each cell. The response to
fractionated radiation schedules is also influenced by the cell kinetic
parameters of the cells comprising each tissue or tumour. This is described in
terms of repair, redistribution, reoxygenation and repopulation. Slowly cycling
cells show much more curved underlying cell survival curves, leading to more
dramatic changes with fractionation, dose rate or l.e.t. Rapidly cycling cells
redistribute around the cell cycle when the cells in sensitive phases have been
killed, and experience less mitotic delay than slowly proliferating cells.
Reoxygenation seems more effective in tumours with rapidly cycling cells and high
natural cell loss rates. Compensatory repopulation within a treatment schedule
may spare skin and mucosa but does not spare slowly proliferating tissues.
Furthermore, tumour cell proliferation during fractionated radiotherapy may be an
important factor limiting the overall success of treatment.

PMID: 3510997 [PubMed - indexed for MEDLINE]


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428.Int J 辐射生物学与关系螺柱物理 Chem 医学 1986 Feb; 2:357 80。细胞动力学和辐射生物学。以及代讷坎普 j。细胞周期中,增长分数和细胞损失影响细胞的反应在很多方面的辐射。在单元格周围的放射敏感性变化周期和在细胞周期进程中辐射诱导延迟程度有都已清楚地显示了体外。这转化为可变的时间辐射损伤从几个不同的正常组织中的表达天在小肠到数周、 数月甚至数年中慢慢地增殖组织结构如肺、 肾、 膀胱和脊髓。肿瘤的放射敏感性,到单剂量,由缺氧的细胞所产生的不平衡肿瘤细胞生产和扩散与血液的分支之间需要为每个单元格带来氧气和其他营养物质的船只。回应分馏的辐射时间表也受到细胞动力学包括每个组织或肿瘤细胞的参数。这是所述修复、 重新分配、 复育的职权范围。慢慢地骑自行车单元格显示更加弯曲底层细胞存活曲线,从而导致更多分馏、 剂量率或 l.e.t.快速循环细胞显著变化当敏感阶段中的单元格已被周围细胞周期重新分配打死,和经验少比慢慢的有丝分裂延迟增殖细胞。复氧似乎更有效地与快速循环细胞肿瘤和高天然细胞丢失率。在治疗的时间内补偿育可能多余皮肤和粘膜,但不会宽恕慢慢增生组织。此外,肿瘤细胞增殖在放疗期间可能是限制处理的整体成功的重要因素。PMID: 3510997 [PubMed-索引为 MEDLINE]
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428.诠释J Radiat生物学RELAT梭哈物理化学医学。1986年2月; 49(2):357-80。

细胞动力学和辐射生物学。

Denekamp J.

细胞周期,生长部分和信元丢失影响的细胞的响应
,以辐射在许多方面。在周围的细胞辐射敏感性的变化
周期,并在细胞周期进展辐射诱发的延迟的程度上
都已经清楚地证明在体外。这相当于一个可变的时间
在不同的正常组织放射损伤的表现,从数
在缓慢增殖组织天肠道几周,几个月甚至几年
像肺,肾,膀胱和脊髓。肿瘤的放射敏感性,以
单次剂量,通过从不平衡而出现缺氧细胞为主
肿瘤细胞生产和增殖和血的分支之间
,使氧和其他营养物给每个小区所需的血管。到响应
分馏辐射附表也由信元动力学的影响
,包括每个组织或肿瘤细胞的参数。这是在所述
修理,再分配,复氧和复育的条款。慢慢地骑自行车
细胞显示更加弯曲底层的细胞存活曲线,导致更多
与分级,剂量率或戏剧性的变化让快速循环细胞
周围的细胞周期重新分配时,在敏感阶段的细胞已被
杀死,经验少的有丝分裂的延迟比缓慢增殖细胞。
复氧似乎在肿瘤的快速循环细胞和高更有效的
天然细胞的损失率。一个治疗方案中的补偿复育
可以腾出皮肤和粘膜,但不饶缓慢增殖组织。
此外,分次放射治疗期间肿瘤细胞的增殖可能是一个
限制处理的整体成功的重要因素。

结论:3510997 [考研-编入索引的MEDLINE]


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428。j的辐射生物学相关研究物理化学杂志。1986 Feb;49(2):357-80。细胞动力学与辐射生物学。代讷坎普J.细胞周期、生长分数和细胞损失影响细胞的反应在许多方面辐射。在细胞的放射敏感性的变化周期,以及在细胞周期进程中的辐射引起的延迟的程度有都清楚地表明在体外。这转化为一个可变的时间辐射损伤在不同正常组织中的表达,从少数在肠内至数周,数月甚至数年在缓慢增殖组织像肺,肾,膀胱和脊髓。肿瘤的放射敏感性,对单剂量,占主导地位的缺氧细胞产生的不平衡肿瘤细胞产生与血液的增殖和分支需要携带氧气和其他营养物质到每个细胞的容器。响应分馏辐射计划也受到细胞动力学包括每个组织或肿瘤的细胞的参数。这是描述修理,再分配方面,复氧复育。慢慢地骑自行车细胞显示更多的曲线相关的细胞生存曲线,从而导致更多的分级的戏剧性的变化,剂量率或让快速循环细胞在敏感阶段的细胞在细胞周期的重新分配死亡,和经验少有丝分裂延迟比慢慢增殖细胞。复氧似乎更有效的快速循环肿瘤细胞和高自然细胞损失率。补偿性再生在治疗计划可备用皮肤和粘膜,但不备用缓慢的增殖组织。此外,在分次放射治疗的肿瘤细胞增殖可能是一个限制治疗的整体成功的重要因素。发表于:3510997 [ PubMed索引数据库]
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