309. Radiat Res. 2002 Mar;157(3):25

309. Radiat Res. 2002 Mar;157(3):256-65.

Radiation-induced pulmonary fibrosis: examination of chemokine and chemokine
receptor families.

Johnston CJ(1), Williams JP, Okunieff P, Finkelstein JN.

Author information:
(1)University of Rochester, Department of Pediatrics, Environmental Medicine, and
Radiation Oncology, Rochester, New York 14642, USA.

Fibrosis is a common outcome of chronic inflammation or injury. Pulmonary
fibrosis may be the result of abnormal repair after an acute inflammatory
response. The process of repair initiated by a tissue insult is largely a
function of the activation of cells to produce important biological mediators
such as cytokines, growth factors and chemokines, which orchestrate most aspects
of the inflammatory response. Consequently, altered regulation of the production
of inflammatory cell cytokines and chemokines after injury and repair likely
contributes to the fibrosis. Our hypothesis is that chronic expression of
specific chemokine and chemokine receptors during the fibrotic phase induced by
thoracic irradiation may perpetuate the recruitment and activation of lymphocytes
and macrophages, which may contribute to the development of fibrosis.
Fibrosis-sensitive (C57BL/6) and fibrosis-resistant (C3H/HeJ) mice were
irradiated with a single dose of 12.5 Gy to the thorax. Total lung RNA was
prepared and hybridized using microarray analysis and RNase protection assays. At
26 weeks postirradiation, messages encoding the chemokines BLC (now known as
Scyb13), C10 (now known as Scya6), IP-10 (now known as Scyb10), MCP-1 (now known
as Scya2), MCP-3 (now known as Scya7), MIP-1gamma (now known as Scya9), and
RANTES (now known as Scya5) and the chemokine receptors Ccr1, Ccr2, Ccr5 and Ccr6
were elevated in fibrosis-sensitive (C57BL/6) mice. In contrast, only the
messages encoding SDF-1alpha (now known as Sdf1) and Ccr1 were elevated 26 weeks
postirradiation in fibrosis-resistant (C3H/HeJ) mice. Our results point to the CC
and CCR family members as the predominant chemokine responders during the
development of fibrosis. These studies suggest that monocyte/macrophage and
lymphocyte recruitment and activation are key components of radiation-induced
fibrosis.

PMID: 11839087 [PubMed - indexed for MEDLINE]

結果 (中文) 1:

309.辐射 res.2002 Mar; 3:256-65。辐射诱导的肺纤维化︰ 趋化因子和趋化因子的检测受体的家庭。庄士敦 CJ(1)，威廉姆斯 JP，Okunieff P，芬克尔斯坦约作者信息︰(1)罗切斯特大学、 儿科、 环境医学、 和放射肿瘤学，罗切斯特，纽约 14642，美国。纤维化是慢性炎症或损伤的共同结果。肺纤维化可能是结果异常修复后急性炎症响应。由组织侮辱发起的修复过程很大程度上是激活的细胞产生重要的生物介质的功能如细胞因子、 生长因子和趋化因子，其中协调大多数方面炎症反应。因此，改变调控生产炎性细胞因子和趋化因子损伤与修复可能有助于纤维化。我们的假设是，慢性的表达特定的趋化因子和趋化因子受体所致的肝纤维化阶段胸部照射可能会继续长期招募和淋巴细胞活化和巨噬细胞，这可能有助于纤维化的发展。纤维化敏感 (C57BL/6) 和纤维化耐 （C3H/逸） 老鼠对胸部 12.5 Gy 单剂量的照射。总肺 RNA 是编写和杂交利用微阵列分析和核糖核酸酶保护实验。在26 周后骨，消息编码协会 (BLC) （现在被称为趋化因子Scyb13)，C10 （现在称为 Scya6），IP-10 （现在称为 Scyb10），MCP-1 （现称Scya2)，作为 MCP-3 （现在称为 Scya7），按揭保险计划-1gamma （现在称为 Scya9），和RANTES （现在称为 Scya5） 和趋化因子受体 Ccr1 和 Ccr2，Ccr5 Ccr6被高架纤维化敏感 (C57BL/6) 小鼠。相比之下，只有邮件编码 SDF-1alpha （现在称为 Sdf1） 和 Ccr1 被高架 26 周postirradiation 纤维耐 （C3H/逸） 小鼠。我们的研究结果指向 CC与 CCR 家庭成员作为主要趋化因子反应期间纤维化的发展。这些研究表明，单核细胞/巨噬细胞和淋巴细胞征聘和激活是辐射诱导的关键组成部分纤维化。PMID: 11839087 [PubMed-索引为 MEDLINE]

結果 (中文) 2:

309. Radiat水库。2002年3月; 157（3）：256-65

辐射诱发肺纤维化：趋化因子的检测
。受体家族

。约翰斯顿CJ（1），威廉姆斯JP，Okunieff P，芬克尔斯坦JN

作者信息：
（1）罗切斯特大学，儿科，环境医学，和系
放射肿瘤学，罗切斯特，纽约14642，USA。

纤维化是慢性炎症或损伤的常见结果。肺
纤维化可能异常修复的急性炎症后的结果
的响应。由组织损伤引发修复的过程主要是一个
细胞产生重要的生物介质的活化的功能
，例如细胞因子，生长因子和趋化因子，其编排大多数方面
的炎症反应。因此，生产的调控改变
损伤修复后的炎性细胞因子和趋化因子可能
有助于纤维化。我们的假说是慢性表达
在纤维化阶段诱导特定的趋化因子和趋化因子受体
胸椎辐照可以永久淋巴细胞的募集和活化
和巨噬细胞，这可能有助于纤维化的发展。
纤维化敏感（C57BL / 6）和纤维化抗性（C3H / HeJ小鼠）小鼠
与12.5戈瑞单剂量到胸部照射。总肺RNA是
溶液，并用微阵列分析和RNase保护法杂交。在
26周照射后，编码趋化因子BLC（即现在的消息
Scyb13），C10（现称Scya6），IP-10（现在称为Scyb10），MCP-1（现
为Scya2），MCP-3（现被称为Scya7），MIP-1gamma（现在称为Scya9）和
RANTES（现称Scya5）和趋化因子受体CCR1，CCR2，CCR5和CCR6
纤维化敏感的（C57BL / 6）小鼠升高。相比之下，只有
编码SDF-1α（现在称为SDF1）和CCR1消息升高26周
耐纤维化（C3H / HeJ小鼠）小鼠照射后。我们的研究结果指向CC
和CCR的家庭成员作为主要的趋化因子反应的过程中
纤维化的发展。这些研究表明，单核细胞/巨噬细胞和
淋巴细胞募集和活化是辐射诱导的关键组成部分
的纤维化。

结论：11839087 [搜索PubMed -索引为MEDLINE]

結果 (中文) 3:

309。辐射性2002损坏；157（3）：256-65。放射性诱导的肺纤维化：趋化因子和趋化因子的检测受体家族。Johnston CJ（1），Williams JP，Okunieff P，Finkelstein JN。作者信息：（1）罗切斯特大学，儿科学，环境医学系，及放射肿瘤学，罗切斯特，纽约，14642，USA.纤维化是慢性炎症或损伤的共同结果。肺的纤维化可能是急性炎症后的异常修复的结果响应。由组织侮辱发起的修复的过程在很大程度上是一种激活细胞产生重要的生物介质的作用如细胞因子、生长因子、趋化因子、编排方面炎症反应的。因此，改变生产的调节损伤修复后炎性细胞因子和趋化因子的研究有助于纤维化。我们的假设是，慢性表达诱导的纤维化阶段特异性趋化因子及其受体胸部照射可能会延续的招聘和激活的淋巴细胞和巨噬细胞，这可能有助于纤维化的发展。纤维化敏感（C57BL / 6）和抗纤维化（C3H/HeJ小鼠）小鼠用单一剂量的12.5至胸部照射。总肺RNA制备杂交微阵列分析和核糖核酸酶保护分析。在26周后，信息编码的趋化因子BLC（现在被称为scyb13）、C10（现在被称为scya6），IP-10（现在被称为scyb10），单核细胞趋化蛋白-1（现称作为scya2）、单核细胞趋化蛋白（现在被称为scya7），mip-1gamma（现在被称为scya9），和RANTES（现在被称为scya5）和趋化因子受体CCR1、CCR2、CCR5、CCR6在纤维化敏感性升高（C57BL / 6）小鼠。相比之下，只有信息编码SDF-1α（现在称为SDF1）和CCR1升高26周放射治疗在抗纤维化（C3H/HeJ小鼠）。我们的研究结果指向了CCR的家庭成员作为主要的趋化反应过程纤维化发展。这些研究表明，单核细胞/巨噬细胞和淋巴细胞的招募和激活是辐射引起的重要组成部分纤维化。发表于：11839087 [ PubMed索引数据库]