ในขั้นตอนต่อไปเรากําลังมองหาที่จะเข้าใจผลกระทบของ ATRAinduced เพิ่มการแสดงออก TXNIP ในการอยู่รอดของเซลล์และ ROS ในภาวะขาดเลือด. ในการทําเช่นนั้น HUVECs ที่มากเกินไป TXNIP ถูกสร้างขึ้นโดย<br>การถ่ายโอนเวกเตอร์ lentiviral (การควบคุมนิพจน์จะแสดงในรูปที่ 2E) เมื่อ<br>เซลล์เหล่านี้ได้รับการรักษา (ควบคุม, 5ML, ATRA, 5ML + ATRA) ภายใต้<br>ผลกระทบที่คล้ายกันของภาวะขาดเลือดเช่นเดียวกับในการควบคุม HUVECs สามารถสังเกตได้โดยไม่คาดคิดเซลล์เหล่านี้มีความทนทานต่อภาวะขาดเลือด (รูปที่ 2F)<br>นอกจากนี้เรายังวิเคราะห์การก่อตัวของ ROS ในเซลล์เหล่านี้และ - น่าแปลกใจยิ่งขึ้น - เป็นผลที่ใน TXNIP OVEREXPRESSING HUVECs เพิ่มขึ้น<br>ความมีชีวิตของเซลล์มีความสัมพันธ์กับ – ตอนนี้ – เพิ่มระดับ ROS<br>(รูปที่ 2G) การทําซ้ําหลายครั้งยืนยันการค้นพบนี้และเบื้องต้น<br>การวิเคราะห์ข้อมูลพฤติกรรมของเซลล์ต่อความเครียดและการเผาผลาญอาหารของ TXNIP<br>เซลล์ overexpression ชี้ไปที่การเปลี่ยนแปลงที่สมบูรณ์ในเซลล์<br>ฟีโนไทป์ (เช่นระดับ ROS ทางสรีรวิทยาใน normoxia และภาวะขาดเลือดเป็น<br>ในระดับที่คล้ายกันในขณะที่ควบคุม HUVECs และเซลล์ประเภทอื่น ๆ มี<br>ประมาณ 10 เท่าภาระ ROS ที่สูงขึ้นใน normoxia เมื่อเทียบกับ<br>ภาวะขาดเลือด, ข้อมูลไม่แสดง; ดูส่วนการสนทนาด้วย) โดยสรุป<br>ผลลัพธ์ข้างต้นบ่งชี้ว่า ATRA ช่วยเพิ่มการตายของเซลล์ที่เกิดจากภาวะขาดเลือด<br>ผ่านการควบคุมของ TXNIP ซึ่งยับยั้งกิจกรรม TRX1 ที่นําไปสู่<br>ความเครียดออกซิเดชันและความเสียหายในเซลล์ที่ทุกข์ทรมานจากภาวะขาดออกซิเจน ข้อมูล<br>ระบุเพิ่มเติมว่า 5ML มีคุณสมบัติต่อต้านอนุมูลอิสระสองอย่าง: i) โดยการเหนี่ยวนําให้เกิดกิจกรรม TRX1 และ ii) โดยการลดการแสดงออกของ TXNIP ที่เกิดจาก ATRA
正在翻譯中..