found identical patterns for serum

found identical patterns for serum concentrations of folates
and vitamin B12 although the vitamin B12 levels were lower
than previously reported for multiparous cows and comparable
to those of primiparous cows (Girard and Matte 1999).
Moreover, serum clearance of folic acid following an intravenous
bolus of folic acid was also slower in early lactation
than later in lactation (Girard et al. 2005). Despite the fact
that in both experiments, the dietary supply of cobalt was
above the current NRC requirement (2001) and recommendations
for beef cattle (Stangl et al. 2000), serum vitamin
B12 concentrations in cows that were not responsive to folic
acid supplements were under 200 pg mL–1 in early lactation.
By comparison, Stangl et al. (2000) observed plasma vitamin
B12 concentrations of approximately 108 pg mL–1 in
growing cattle fed a cobalt-deficient diet and 271 pg mL–1
in those fed a cobalt adequate-diet. Low serum concentrations
of vitamin B12 have frequently been observed in dairy
cows during early lactation (Elliot et al. 1965; Mykkänen
and Korpela 1981). Walker and Elliot (1972) observed the
opposite pattern, serum vitamin B12 increasing from 4 wk
before the expected time of calving until 12 wk of lactation
but decreasing after 16 wk of lactation. However, in this last
experiment, the method used was sensitive not only to the
biologically active forms of vitamin B12, but also to at least
two analogues of the vitamin.
A lack of vitamin B12 in early lactation could reduce utilization
of supplementary folic acid by the cow’s tissues,
given that folic acid becomes “trapped” in the serum under
its methylated form, 5-methyl-tetrahydrofolate. In fact, a
lack of vitamin B12 inhibits methionine and S-adenosylmethionine
synthesis. All available one-carbon units are diverted
to the synthesis of 5-methyl-tetrahydrofolate. This
reaction is irreversible, and demethylation through the
regeneration of methionine is blocked by the lack of vitamin
B12. Purine and DNA synthesis are therefore deprived of
one-carbon units, the proliferation of rapidly dividing cells
is slowed and protein incorporation of methionine is
reduced to permit more urgent methylation functions. The
accumulation of 5-methyl-tetrahydrofolate leads to a lack of
folates at the cell level. This explains the identical symptoms
of anaemia seen in humans suffering from severe folic
acid or vitamin B12 deficiency (Bässler 1997). Vitamin B12
might be a limiting factor for the action of folic acid in early
lactation; this hypothesis is supported by production data
(Girard and Matte 1998; Girard et al. 2005).
RELATIONSHIP BETWEEN
METABOLISM OF FOLATES
AND VITAMIN B12
In early lactation, in the absence of a folic acid supplementation,
weekly (10 mg cyanocobalamin) or bi-weekly (150 mg
hydroxocobalamin) intramuscular injections of vitamin B12
had no effect on milk production or milk fat content or yield
(Elliot et al. 1979; Croom et al. 1981). By contrast, in a study
in which primiparous cows were fed daily supplements of
folic acid (4 mg kg–1 of body weight) and rumen-protected
methionine (to bring the estimated supply of methionine to
2.2% of metabolizable protein), weekly intramuscular injections
of vitamin B12 (10 mg cyanocobalamin) from weeks 4 to
18 of lactation tended to increase milk yield from 28.5 to 31.1
kg d–1 and increased energy-corrected milk as well as milk
yields of solids, fat and lactose. Supplementary vitamin B12
had no effect on dry matter intake or milk composition.
Furthermore, the finding that packed cell volume and blood
hemoglobin increased and serum methylmalonic acid
decreased in cows that received vitamin B12 injections supports
the hypothesis that vitamin B12 supply is suboptimal in
early lactation and that this limits the lactational performance
of dairy cows (Girard and Matte 2005).
In a factorial experiment, multiparous cows were fed supplementary
folic acid (2.6 g d–1) and/or vitamin B12 (500 mg
d–1) from 3 wk before expected calving until week 8 of lactation.
Dry matter intake was similar in all the treatments.
Supplemental folic acid increased significantly milk production
and milk fat and protein yields. Supplementary vitamin
B12 significantly increased milk concentrations of
protein (Graulet et al. unpublished). Plasma and liver concentrations
of folates and vitamin B12 were significantly
increased by the corresponding dietary supplements.
Nevertheless, the increases in plasma concentrations of
folates and vitamin B12 along with liver vitamin B12 levels
following ingestion of vitamin supplements were smaller in
cows fed the two vitamins simultaneously than in cows
receiving only one of the vitamins, even if similar amounts
were supplied. These observations support the hypothesis
that vitamin B12 utilization, even more so by extrahepatic
tissues, is increased in cows that are given the two vitamin
supplements simultaneously (Graulet et al. unpublished).
RELATIONSHIP BETWEEN METABOLISM OF
BIOTIN, VITAMIN B12 AND FOLIC ACID
In d

結果 (中文) 1:

血清叶酸浓度发现相同的图案和维生素 B12 虽然维生素 B12 水平较低比以前的报告为多胎牛和可比性对那些初产牛 （吉拉德和哑光 1999 年）。此外，血清叶酸后静脉间隙丸也是叶酸的慢在泌乳早期迟在哺乳 （吉拉德等人，2005 年）。尽管这一事实在这两个实验中，钴的膳食供应了上面的当前 NRC 要求 （2001 年） 和建议肉牛 （Stangl et al.2000年），血清维生素他们没有对叶酸的奶牛维生素 B12 浓度酸补充了下 200 pg 毫升 — — 1 在泌乳早期。通过比较，斯坦格等人 （2000 年） 观察的血浆维生素维生素 B12 浓度的大约 108 pg 毫升 — — 1 中越来越多的牛喂钴缺乏饮食和 271 pg mL-1在那些钴适当饮食喂养。低血清浓度维生素 b12 经常观察到在日记里（埃利奥特等人，1965 年; 泌乳早期奶牛Mykkänen和 Korpela 1981 年）。沃克和埃利奥特 （1972 年） 观察相反的模式，增加从 4 周龄的血清维生素 B12之前的直到 12 周龄的哺乳期产犊的预期时间但减少后 16 周的哺乳。然而，在这最后实验中，使用的方法是敏感不仅生物活性形式的维生素 B12，但也至少两个类似物的维生素。缺乏维生素 B12 在泌乳早期可以减少利用由牛的组织，补充叶酸的给出了根据血清，叶酸成为"受困"其甲基化的窗体，5-甲基-四氢叶酸。事实上，维生素 B12 缺乏抑制蛋氨酸和 S-腺苷蛋氨酸合成。所有可用的一碳单元转移5-甲基-四氢叶酸的合成。这反应是不可逆的和去甲基化通过甲硫氨酸再生受阻缺乏维生素维生素 B12。嘌呤和 DNA 合成因此失去的机会一碳单位，快速分裂的细胞的增殖放缓的甲硫氨酸的蛋白质写法减少，以允许更迫切的甲基化功能。的5-甲基-四氢叶酸的积累导致的缺乏在单元格级别的叶酸。这就解释了相同的症状贫血症见于人类患严重叶酸酸或维生素 B12 缺乏症 （Bässler 1997 年）。维生素 B12可能早是叶酸的行动中的限制因素哺乳期;生产数据支持这一假说（吉拉德和哑光 1998 年;吉拉德等人，2005年）。之间的关系代谢的叶酸和维生素 B12在泌乳早期，在缺乏叶酸，（10 毫克氰钴胺） 每周或每两周 （150 毫克羟钴胺） 肌内注射维生素 B12牛奶生产或牛奶的脂肪含量或产量没有影响（埃利奥特等人，1979 年;Croom 等人，1981年）。相比之下，在一项研究在哪个初产奶牛每天补充的叶酸 (4 毫克公斤-1 的体重) 和瘤胃保护甲硫氨酸 （要带到蛋氨酸的估计的供应2.2%的代谢蛋白质)，每周肌内注射维生素 b12 （氰钴胺 10 毫克） 从 4 周至哺乳期倾向于增加牛奶产量从 28.5 至 31.1 18公斤 d-1 和增加能源纠正牛奶以及牛奶固体、 脂肪、 乳糖的收益率。补充维生素 B12有没有对干物质摄入或牛奶成分的影响。此外，这一发现，包装细胞体积和血增加的血红蛋白、 血清甲基丙二酸减少在收到维生素 B12 注射支持的奶牛维生素 B12 供应是次优的假说泌乳早期，这限制了泌乳性能奶牛 （吉拉德和哑光 2005 年）。在析因实验，多胎牛喂食补充叶酸 (2.6 g d-1) 和 （或) 维生素 B12 （500 毫克d-1) 从直到 8 周的哺乳期预期产犊前 3 周龄。干物质采食量差不多在所有的治疗。补充叶酸含量显著增加产奶量和牛奶脂肪和蛋白质的产量。补充维生素B12 显著增加牛奶的浓度蛋白质 （Graulet et al.未出版）。血浆、 肝脏浓度叶酸和维生素 B12 的显著增加了相应的膳食补充剂。然而，血浆浓度的增加叶酸和维生素 B12 以及肝维生素 B12 水平后摄入的维生素补充剂都偏小两种维生素，同时比奶牛接收唯一的维生素，即使类似金额被供应了。这些意见支持这一假设那维生素 B12 利用率由肝外更是如此组织，给出了两种维生素的奶牛增加同时补充 （Graulet et al.未出版）。代谢的关系生物素、 维生素 B12 和叶酸在 d

結果 (中文) 3:

发现相同的模式血清叶酸虽然维生素B12和维生素B12水平较低比以前报道的经产奶牛和比较那些初产奶牛（吉拉德和磨砂1999）。此外，血清叶酸后，静脉注射叶酸在泌乳早期也较慢比在哺乳期（吉拉德等。2005）。尽管在这两个实验中，钴的膳食供应是高于目前NRC（2001）的要求和建议肉牛（Stangl等人。2000），血清维生素在奶牛不响应叶酸维生素B12浓度酸补充剂在200 pg，1在泌乳早期。通过比较，Stangl等人。（2000）观察到血浆维生素维生素B12浓度约108皮克毫升–1生长中的牛喂食钴缺乏的饮食和271 pg毫升- 1在这些喂食钴充足的饮食。低血清浓度维生素B12经常被观察到在乳泌乳早期奶牛（埃利奥特等。1965；mykkä嫩和科尔佩拉1981）。行者和埃利奥特（1972）观察到相反，血清维生素B12增加从4周在预期的时间直到产犊泌乳12周哺乳期16周后下降。然而，在这最后实验中所用的方法是敏感的维生素B12的生物活性形式，但也至少维生素2类似物。在泌乳早期缺乏维生素B12可以减少利用牛的组织补充叶酸，鉴于叶酸在血清中“被困”其甲基化形式，5-甲基甲氢叶酸盐。事实上，一个维生素B12缺乏抑制蛋氨酸和S-腺苷甲硫氨酸合成。所有可用一个碳单位被转移以5-甲基甲氢叶酸盐的合成。这反应是不可逆的，和去甲基化通过蛋氨酸的再生受阻于缺乏维生素维生素B12。因此，嘌呤和脱氧核糖核酸合成被剥夺了一个碳单位，快速分裂细胞的增殖被减慢和蛋白质结合的蛋氨酸是减少，允许更紧急的甲基化功能。这个5-甲基甲氢叶酸盐的积累导致缺乏在细胞水平的叶酸。这解释了相同的症状在患有严重叶酸的人类中看到的贫血酸或维生素B12缺乏症（Bässler 1997）。维生素B12可能是早期叶酸作用的一个限制因素哺乳期；这一假设是由生产数据支持吉拉德和亚光1998，吉拉德等。2005）。之间的关系叶酸代谢和维生素B12在泌乳早期，在缺乏补充叶酸的情况下，每周一次（10毫克维生素B12）或双周刊（150毫克羟钴胺素）肌肉注射维生素B12对产奶量、产奶量或产量没有影响埃利奥特等。1979；克鲁姆等人。1981）。相比之下，在一项研究中其中初产奶牛饲喂，每日补充叶酸（4毫克公斤- 1的体重）和瘤胃保护蛋氨酸（以使估计的蛋氨酸供应量代谢蛋白2.2%），每周肌肉注射维生素B12（氰钴胺10毫克）从星期418的哺乳期，增加牛奶产量从28.5到31.1kg - 1和增加能量校正牛奶以及牛奶固体，脂肪和乳糖的产量。补充维生素B12对干物质采食量无影响。此外，发现包装细胞体积和血液血红蛋白升高和血清甲基丙二酸在接受注射维生素B12降低奶牛的支持假设维生素B12的供应是最理想的泌乳早期，这限制了泌乳性能奶牛（吉拉德和亚光2005）。在析因实验，经产奶牛饲喂补充叶酸（2.6 G D–1）和/或维生素B12（500毫克D–1）从3周之前预计产犊到哺乳期8周。干物质采食量在所有的治疗是相似的。补充叶酸显著增加牛奶产量和牛奶脂肪和蛋白质产量。补充维生素B12明显增加牛奶的浓度蛋白（graulet等人。未发表）。血浆和肝脏浓度叶酸和维生素B12明显增加了相应的膳食补充剂。然而，血浆中浓度的增加随着肝脏维生素B12叶酸和维生素B12摄入的维生素补充剂是较小的奶牛同时喂养的两种维生素，而不是奶牛只有一种维生素，即使类似金额供应。这些观察结果支持这一假设维生素B12的利用，甚至通过外在奶牛中增加了2种维生素同时补充（graulet等人。未发表）。代谢关系生物素，维生素B12