In this study, we investigated the

In this study, we investigated the mechanisms of CRC cell resistance to treatments with Fe@Au nanoparticles and directly compared the responses with the Fe@Au-sensitive OECM1 oral cancer cell line. We found that Fe@Au retards growth in both CRC and OECM1 cell lines, but the Fe@Autreated CRC cells are arrested in G1/G0 phase, rather than in the S-phase, as observed in the treated OECM1 cell line.Furthermore, we observed that the mitochondrial responses to the Fe@Au treatment were distinct in different CRC cells, with only Fe@Au-treated Caco-2 cells showing any mitochondrial membrane potential loss within 24 hours (Figure 6).
Furthermore, the mitochondria membrane potential blocker,CsA, could not protect the HT-29 and SW480 cells from the damage caused by Fe@Au; while 3-MA significantly
restored the Fe@Au induced cytotoxicity in Caco-2 cells (P , 0.05). According to the difference in uptake profiles of Fe and Au (Figure 9), as well as to the responses to Fe-only
nanoparticle treatment (Figure 10), Caco-2 cells were found to be more sensitive to Fe alone compared to the other two CRC cell lines. Hence, Fe@Au nanoparticles apparently
induce cytotoxicity in HT-29 and SW480 cells through pathways different to the ones observed in OECM1 cells and to Caco-2 cells. Given these results and the previously
demonstrated importance of Fe in the cancer-preferential cytotoxicity17 that occurs in Fe@Au-sensitive cells, it seems evident that the cells better able to deal with Fe will display
greater resistance to Fe@Au treatment.

結果 (繁體中文) 1:

在此研究中，我們研究了 CRC 細胞耐藥機制的 Fe@Au 納米粒子的治療方法和直接比較 Fe@Au-sensitive OECM1 口腔癌細胞與回應。我們發現，Fe@Au 減速增長 CRC 和 OECM1 細胞株，但 Fe@Autreated CRC 細胞被逮捕在 G1/G0 期，而不是在 S 期，如在處理後的 OECM1 細胞株。此外，我們注意到，Fe@Au 治療線粒體回應不同在不同 CRC 細胞中，與僅 Fe@Au-treated caco-2 細胞在 24 小時內 (圖 6) 顯示任何線粒體膜的潛在損失。此外，CsA，線粒體膜潛在拮抗劑不能保護 HT-29 和 SW480 細胞，從 Fe@Au; 所造成的損害雖然 3 馬顯著恢復 Fe@Au 誘導細胞毒性在 caco-2 細胞 (P 0.05)。根據差分吸收剖面的 Fe 和非盟 (圖 9)，以及對唯鐵的反應納米顆粒治療 (圖 10)，caco-2 細胞被發現要對 Fe 獨自相比其他兩個 CRC 細胞系更為敏感。因此，Fe@Au 納米顆粒明顯誘導 HT-29 和 SW480 細胞通過途徑不同于在 OECM1 細胞中觀察到的和 caco-2 細胞的細胞毒性。鑒於這些結果和以前發生在 Fe@Au-sensitive 細胞癌症優惠 cytotoxicity17 中的鐵的表現出的重要性，顯然能夠更好地處理有限元儲存格將顯示Fe@Au 治療的更大阻力。

結果 (繁體中文) 2:

在這項研究中，我們調查的CRC細胞耐藥性的機制，以治療為Fe @金納米粒子，並直接比較了鐵@金敏OECM1口腔癌細胞系的反應。我們發現鐵@金阻礙生長在兩個CRC和OECM1細胞系，但鐵@ Autreated的CRC細胞中的G1 / G0期被逮捕，而不是在S期，如在處理OECM1細胞line.Furthermore觀察我們觀察到的鐵@金治療線粒體的反應是在不同的CRC細胞不同，只有鐵@金處理的Caco-2細胞顯示24小時（圖6）。內的任何線粒體膜電位損失
此外，線粒體膜電位攔截器，CSA，不能保護HT-29和SW480細胞引起的鐵@金的傷害; 而3-MA顯著
恢復在Caco-2細胞（P，0.05）中Fe @金誘導的細胞毒性。根據在Fe和金（圖9），以及向反應鐵僅攝取譜差異
納米顆粒處理（圖10），被發現的Caco-2細胞是成Fe更敏感單獨相比，其他兩個CRC細胞系。因此，鐵@金納米粒子顯然
通過在OECM1細胞和Caco-2細胞中觀察到的那些不同的途徑誘導的HT-29和SW480細胞的細胞毒性。鑑於這些結果和以前
的Fe在發生在鐵@金-敏感的細胞的癌症優先cytotoxicity17證明重要性，似乎明顯，能夠更好地處理與鐵的細胞將顯示
成Fe @金治療更大的阻力。

結果 (繁體中文) 3:

在這項研究中，我們調查了CRC細胞耐藥的機制來處理鐵納米粒子和直接比較的反應與鐵@ Au敏感OECM1口腔癌細胞株。我們發現鐵@金阻礙CRC和OECM1細胞株的生長，但鐵@ autreated CRC細胞在G1/G0期阻滯，而不是在S期，在治療OECM1細胞觀察。此外，我們觀察到線粒體反應Fe @金不同治療結直腸癌細胞是不同的，只有鐵@金對Caco-2細胞出現線粒體膜電位下降在24小時（圖6）。此外，線粒體膜電位阻滯劑，CSA，無法保護HT-29和從鐵@金造成損害的SW480細胞；而影響顯著恢復鐵@金誘導Caco-2細胞的細胞毒性（P，0.05）。根據鐵和金的吸收分佈的差异（圖9），以及僅對鐵的反應納米顆粒治療（圖10），Caco-2細胞被認為是鐵更敏感比另兩種結腸癌細胞株。囙此，鐵@ Au納米粒子誘導HT-29和通過對OECM1細胞Caco-2細胞SW480細胞的細胞毒作用的不同途徑。鑒於這些結果和以前表明Fe的重要性在癌症的優惠cytotoxicity17發生在鐵@金敏感細胞，似乎很明顯，細胞能够更好地處理鐵將顯示更大的抗鐵@ Au治療。