Interestingly, the clinical correla

Interestingly, the clinical correlation between the pres- ence of specific mutations and therapeutic response to TKIs is mirrored in cell lines and EGFR-transfected cells. Cells bearing the mutant EGFR are in general more sensi- tive to TKIs than cells expressing the wild-type kinase. In particular, the L858R mutant is 10- to 100-fold more sen- sitive to erlotinib and gefitinib than the wild-type kinase (Pao et al., 2004; Greulich et al., 2005; Mukohara et al.,
2005) and significantly more sensitive than the G719S mutant (Jiang et al., 2005). At the same time, the excep- tions to this rule—for example, the exon 20 insertion mutants are highly resistant to both gefitinib and erlotinib (Greulich et al., 2005)—further underscore the depen- dence of inhibitor responses on specific mutations.

結果 (中文) 1:

有趣的是，pres 辩证法的特定基因突变与对测出的治疗反应的临床相关性被镜像细胞株和表皮生长因子基因转染的细胞。轴承 EGFR 突变的细胞在一般是更多敏感到测出比细胞表达野生型激酶。尤其是，l858r 缺失突变体是 10 到 100 倍更多森-光敏厄洛替尼和吉非替尼比野生型激酶 (宝等人，2004 年;Greulich et al，2005 年;Mukohara et al.，2005 年) 和显著比 G719S 突变体 (江等人，2005 年) 更为敏感。同时，除了文正这条规则 — — 例如外, 显子 20 插入突变体是高度耐药吉非替尼和厄洛替尼 (Greulich et al.，2005年) — — 进一步强调对特定突变抑制剂反应不等式丹。

結果 (中文) 3:

有趣的是，目前具体的突变与酪氨酸激酶抑制剂治疗反应性的临床相关性是镜像和EGFR细胞系转染细胞。细胞EGFR突变一般都比较敏感，对TKIs的表达比野生型蛋白激酶细胞。特别地，的L858R 10 - 100倍森敏感厄洛替尼和吉非替尼比野生型蛋白激酶（Pao等人。，2004；骨龄等人。，2005；mukohara等人。，
2005）比g719s突变更敏感（Jiang等人。，2005）。同时，这一规则的例外，例如，外显子20的插入突变是吉非替尼和厄洛替尼高度耐药（Greulich等人。，2005）进一步强调依赖抑制剂反应特异性突变率。