Upregulation of the activating tran

Upregulation of the activating transcription
factor (ATF)6 pathway of the UPR in transgenic mice with cardiac-restricted expression of a
tamoxifen-activated form of ATF6 results in increased expression of ER-resident
chaperones (GRP78 and −98), better functional recovery, and reduced necrotic and apoptotic
cell death in hearts after I/R . However, pharmacologic inhibition of
ATF6 during I/R exacerbates contractile dysfunction and increased mortality rate following
myocardial infarction (Toko et al., 2010). ATF6 activation induces the expression of
numerous gene products, including mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor
(MANF), as well as the ER stress response Derlin-3 gene and may do so by modifying miRNA levels . Addition of recombinant MANF protected cultured cardiomyocytes from simulated I/R injury, while
miRNA knockdown of MANF increased cell death under these conditions
recombinant MANF protected cultured cardiomyocytes from simulated I/R injury, while
miRNA knockdown of MANF increased cell death under these conditions

結果 (中文) 1:

激活转录的上调因子 （ATF） 6 在转基因小鼠中不饱和聚酯树脂与心脏限制表达的途径三苯氧胺活化形式的 ATF6 ER 居民表达增加的结果伴侣 （GRP78 和 −98），更好的功能恢复，并减少坏死和凋亡细胞后我死亡的心 / R。然而，药物抑制在我的 ATF6 / R 加剧了收缩功能障碍和死亡率上升的率以下心肌梗死 （东光等，2010年）。ATF6 激活诱导的表达许多基因的产品，包括三叉神经中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(MANF)，以及 ER 应力响应德林 3 基因，可能这样做通过修改 miRNA 水平。另外重组 MANF 保护心肌细胞，从模拟我 / R 损伤，而在这些条件下的死亡细胞的微 Rna 敲除 MANF 的增加重组 MANF 保护心肌细胞从模拟我 / R 损伤，而在这些条件下的死亡细胞的微 Rna 敲除 MANF 的增加

結果 (中文) 3:

的转录激活因子（ATF）
上调6通路的UPR在转基因小鼠心脏限制性表达的活化形式ATF6
他莫昔芬导致增加ER居民
伴侣（GRP78和−98），更好的功能恢复，降低I/R心肌坏死和凋亡性细胞死亡
。然而，药物抑制的
在I / R ATF6加剧收缩功能障碍和心肌梗死后的死亡率增加
（东光等人。，2010）。ATF6活化诱导
众多基因产物的表达，包括中脑星形胶质细胞源性神经营养因子
（制造业），以及内质网应激反应derlin-3基因可以通过改变miRNA的水平。重组MANF保护培养心肌细胞模拟I/R损伤，而
miRNA击倒MANF的细胞死亡增加这些条件
重组MANF保护培养心肌细胞模拟I/R损伤，而
miRNA击倒MANF增加细胞死亡在这些条件