The molecular mechanisms underlying

The molecular mechanisms underlying Arc function in LTP could include Arc regulation of cytoskeleton dynamics and spine morphology or Arc function in other signaling cascades. LTP results in actin polymerization and stabilization and increases in spine number [59,62]. Arc localizes to the actin cytoskeleton, and Arc overexpression increases spine number [16]. Interestingly, LTP causes an increase in synapse number on thin spines [63], and Arc specifically promotes thin spine formation [16], as discussed above. In addition, the loss of LTP maintenance in response to Arc knockdown can be prevented by adding an actin-stabilizing drug, Jasplakinolide [61]. Yet, Arc has not yet been definitively shown to regulate actin polymerization in response to HFS, and Arc may affect LTP through other signaling cascades. Arc co-immunoprecipitates with, and activates, Notch1 [15], a receptor that is important in regulating morphology and synaptic plasticity in mature neurons, in addition to its roles in development. Arc appears to promote the cleavage and activation of Notch in response to activity [15] (Figure 2). How this occurs is not yet known, but disruption of Notch1 signaling impairs both LTP and LTD in hippocampal slices [15].

結果 (中文) 1:

弧功能LTP的分子机制可能包括弧调节细胞骨架动态和脊椎形态或其他信号转导通路的弧功能。长时程增强结果中的肌动蛋白聚合，稳定和增加脊柱[59,62]。弧定位的肌动蛋白细胞骨架，和的圆弧过度表达增加脊柱[16]。有趣的是，与ltp导致细刺在突触的数量上的增加，[63]，和电弧具体促进薄书脊形成[16]，如上面所讨论的。此外，损失与ltp维护响应于电弧击倒加入肌动蛋白的稳定的药物，可以防止jasplakinolide [61]。 ，电弧已尚未被明确示出在响应于hfs的调节肌动蛋白聚合，和电弧可能会影响长时程增强通过其他信号通路。电弧共同免疫沉淀物，并激活，Notch1的[15]，在调节成熟神经元的形态和突触可塑性的，除了在发展中的作用是很重要的受体。电弧似乎促进裂解和激活缺口响应活性[15]（图2）。如何还不知道发生这种情况，但Notch1信号中断，损害海马脑片LTP和LTD [15]。

結果 (中文) 2:

分子机制的基本功能包括电弧弧长时程增强调节细胞骨架的动态和脊椎形态或功能在其他信号通路。肌动蛋白聚合和稳定的长时程增强的结果，增加脊柱人数[ 59,62 ]。电弧本地化的肌动蛋白细胞骨架，与圆弧过度增加脊柱人数[ 16 ]。有趣的是，长时程增强的原因增加突触数目对细棘[ 63 ]，和电弧专门促进脊椎薄形成[ 16 ]，如上文所讨论的。此外，损失的长时程增强维护响应弧击倒可以被阻止通过增加一个actin-stabilizing药物，jasplakinolide [ 61 ]。然而，弧尚未明确证明调节肌动蛋白聚合反应的研究，和弧长时程增强通过其他信号通路的影响。电弧co-immunoprecipitates，并激活过程中，[ 15 ]，受体是重要的调节形态和突触可塑性的成熟的神经元，除了它的作用在发展。电弧似乎促进裂解和活化的缺口响应活动[ 15 ]（图2）。如何发生这种情况是不知道，但中断信号既损害和公司在海马脑片[ 15 ]。

結果 (中文) 3:

LTP 弧功能分子机制可以包括弧调节细胞骨架动力学和脊柱形态或弧功能其他信号的叶栅。LTP 在肌动蛋白聚合和镇定的结果和增加脊柱数 [59,62]。肌动蛋白细胞骨架，本地化的弧和弧表达增加脊柱数 [16]。有趣的是，LTP 在突触数量上薄刺 [63]，导致增加和弧专门促进薄脊柱形成 [16]，如上文所述。此外，通过添加一种稳定肌动蛋白的药物，Jasplakinolide [61] 可以防止 LTP 维护弧组合式响应中的损失。然而，弧了但尚未明确显示，规管在居所资助计划，响应的肌动蛋白聚合和弧可能会 LTP 影响通过其他信号的叶栅。弧 co immunoprecipitates，并激活，牙髓 [15]，一种受体，在调节形态和成熟神经元突触可塑性此外对其在发展中的作用是重要的。弧似乎推动的劈裂和活化的槽口响应活动 [15] （图 2）。但不知道如何发生这种情况，但牙髓信号中断损害 LTP 和有限公司海马 [15]。