400. Radiat Res. 1993 Oct;136(1):37

400. Radiat Res. 1993 Oct;136(1):37-41.

Release of interleukin-1 by human alveolar macrophages after in vitro
irradiation.

O'Brien-Ladner A(1), Nelson ME, Kimler BF, Wesselius LJ.

Author information:
(1)Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, University of Kansas Medical
Center, Kansas City 66160-7381.

Therapeutic thoracic irradiation may induce two late pulmonary injury syndromes:
radiation pneumonitis and subsequent pulmonary fibrosis. The alveolar macrophage
has been considered a radioresistant cell and not a target cell involved in the
pathogenesis of either type of radiation-induced lung injury. Alveolar
macrophage-derived cytokines, including interleukin-1 (IL-1) and tumor necrosis
factor (TNF), have been demonstrated to participate in inflammatory and fibrotic
responses in the lung after various other types of lung injury. To evaluate
whether the release of cytokines by alveolar macrophages is induced by radiation
doses used clinically, alveolar macrophages recovered from nonsmoking volunteers
were exposed in vitro to a single dose of 2 Gy and then maintained in culture for
18 h. Culture supernatants and cell lysates were then recovered and analyzed for
IL-1 alpha and IL-1 beta by radioimmunoassay. Supernatants of irradiated alveolar
macrophages contained significantly increased amounts of IL-1 alpha (P < 0.04)
and IL-1 beta (P < 0.02) as well as total IL-1 (IL-1 alpha and IL-1 beta) (P <
0.02) compared to nonirradiated alveolar macrophages. Cell lysates of irradiated
alveolar macrophages also contained increased amounts of IL-1 alpha and IL-1
beta, although differences from controls were not significant. The finding of
increased release of IL-1 by alveolar macrophages after exposure to a single,
clinically relevant dose of radiation suggests that the function of human
alveolar macrophages is likely altered during therapeutic use of thoracic
irradiation. Whether this release of IL-1 by alveolar macrophages contributes to
early lung inflammation induced by thoracic irradiation is unclear.

PMID: 8210336 [PubMed - indexed for MEDLINE]

結果 (中文) 1:

400.辐射 res.1993 Oct; 1:37-41。释放后体外人肺泡巨噬细胞白细胞介素-1 的照射。奥勃良德纳评级 （1)，纳尔逊 ME Kimler 高炉，Wesselius LJ。作者信息︰(1)美国堪萨斯大学医学肺重症监护医学的分工中心，堪萨斯城 66160-7381。治疗胸照射可引起两晚肺损伤综合征︰放射性肺炎及随后的肺纤维化。肺泡巨噬细胞一直被认为横纹肌细胞与靶细胞不参与上述任一类型的放射性肺损伤的发病机制。肺泡巨噬细胞源性的细胞因子，包括白细胞介素-1 (IL-1) 和肿瘤坏死因子因子 (TNF)，已证明参与炎症和纤维化在各种其他类型的肺损伤后肺的响应。评价肺泡巨噬细胞的细胞因子的释放，是辐射诱导剂量应用于临床，肺泡巨噬细胞恢复从非吸烟志愿者暴露在体外对单剂量的 2 Gy，然后保持在文化18 h.培养上清液和细胞裂解液然后提取和分析白细胞介素-1 α 和白细胞介素 1 β 采用放射免疫法。上清液的辐照肺泡巨噬细胞所载显著增加的大量白细胞介素-1 α (P < 0.04)和白细胞介素 1 β (P < 0.02) 以及总白细胞介素 1 （IL-1 α 和白细胞介素-1 β） (P <0.02) 相比，核辐射肺泡巨噬细胞。细胞裂解液的辐照肺泡巨噬细胞还载有增加的大量 IL-1 α 和白细胞介素-1测试版，虽然从控件的差异无显著性。这一发现的由一个单一的、 暴露后肺泡巨噬细胞白细胞介素 1 的释放增加临床相关剂量的辐射表明人体功能的肺泡巨噬细胞可能改变治疗使用的胸中照射。此版本的 IL-1 肺泡巨噬细胞是否有助于早期胸照射所致的肺部炎症是不清楚的。PMID: 8210336 [PubMed-索引为 MEDLINE]

結果 (中文) 2:

400. Radiat水库。1993年10月; 136（1）：37-41。

通过体外后，自人肺泡巨噬细胞介素-1的释放
照射。

奥布莱恩拉德纳A（1），尼尔森ME，Kimler BF，Wesselius LJ。

作者信息：
（1）肺科和危重病急救医学，堪萨斯大学医学大学
中心，堪萨斯城66160-7381。

治疗胸椎照射可诱发二迟的肺损伤综合征：
放射性肺炎和随后的肺纤维化。肺泡巨噬细胞
已经被认为是一种放射抗拒细胞，而不是参与靶细胞
两种类型的辐射引起的肺损伤的发病机制。肺泡
巨噬细胞衍生的细胞因子，包括白细胞介素-1（IL-1）和肿瘤坏死
因子（TNF），已被证实参与炎症和纤维化
中的各种其它类型的肺损伤后的肺反应。为了评估
是否细胞因子由肺泡巨噬细胞的释放是由辐射引起的
临床上使用的剂量，从不吸烟的志愿者中回收肺泡巨噬细胞
在体外暴露于2戈瑞单剂量，然后在培养维持
18小时。培养物上清液和细胞裂解物然后回收并分析
IL-1α和IL-1β通过放射免疫。照射肺泡的上清液
巨噬细胞含有显著增加IL-1α（P <0.04）的量
和IL-1β（P <0.02），以及总的IL-1（IL-1α和IL-1β）（P <
0.02）相比，非照射肺泡巨噬细胞。辐照的细胞裂解液
肺泡巨噬细胞也含有增加IL-1α和IL-1量
测试，但与对照差异不显著。的发现
暴露于一个单一的，之后由肺泡巨噬细胞的IL-1的释放增加
辐射的临床相关剂量表明人类的功能
肺泡巨噬细胞的治疗用途胸椎的过程中可能改变的
照射。无论是肺泡巨噬细胞此版本IL-1有助于
胸廓辐射引起的早期肺部炎症还不清楚。

结论：8210336 [考研-编入索引的MEDLINE]

結果 (中文) 3:

400。辐射性1993日；136（1）：37-41.。释放白细胞介素-1人肺泡巨噬细胞在体外照射。o'brien-ladner一（1），罗伊·尼尔森，我，Kimler BF，wesselius LJ。作者信息：（1）勘萨斯大学医学院肺及危重病医学研究科中心，堪萨斯城66160-7381。治疗性胸部照射可诱发两种晚期肺损伤综合征：放射性肺炎后肺纤维化。肺泡巨噬细胞一直被认为是一个放射抗拒细胞和靶细胞的参与两种放射性肺损伤的发病机制。肺泡巨噬细胞源性细胞因子，包括白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF），已被证明参与炎症和纤维化不同类型肺损伤后肺的反应。评价是否通过辐射诱导肺泡巨噬细胞释放细胞因子临床上使用的剂量，不吸烟的志愿者恢复肺泡巨噬细胞在体外暴露于一个单一的剂量为2，然后保持在培养18 h培养上清液和细胞裂解液进行回收和分析IL-1α和IL-1β放射免疫法。辐照肺泡液巨噬细胞含有显著增加IL-1α含量（P＜0.04）和IL-1β（P＜0.02）以及总IL-1β（IL-1α和IL-1β）（P＜0.02）相比，未经肺泡巨噬细胞。照射后细胞裂解物肺泡巨噬细胞也包含IL-1α和IL-1含量增加β，虽然对照组差异不显着。发现增加肺泡巨噬细胞释放IL-1暴露于一个单一的后，临床相关剂量的辐射表明，人类的功能在治疗过程中使用的胸肺泡巨噬细胞有可能改变照射。这是否释放IL-1通过肺泡巨噬细胞有助于胸部照射引起的早期肺部炎症，目前还不清楚。发表于：8210336 [ PubMed索引数据库]