414. Int J Radiat Biol. 1990 Aug;58

414. Int J Radiat Biol. 1990 Aug;58(2):351-60.

Dose and dose-splitting effects of X-rays on lung tumour induction in mice.

Hashimoto N(1), Endoh D, Kuwabara M, Satoh H, Sato F.

Author information:
(1)Department of Radiation Biology, Faculty of Veterinary Medicine, Hokkaido
University, Sapporo, Japan.

This paper reports lung-tumour induction 12 months after single or split doses of
X-rays in C3H/He male mice. The early proliferative response of lung cells after
doses which induced lung tumours was also examined after single X-irradiation.
The lung-tumour incidence tended to increase with increasing dose after a single
irradiation and peaked at 5 Gy. At more than 10 Gy it decreased sharply to the
control level. The mean tumour diameters tended to increase with doses up to 7.5
Gy and then decreased beyond 10 Gy. These results suggested that suppression of
tumour growth reduced the tumour incidence at doses of over 10 Gy. The
lung-tumour incidence decreased with increasing intervals between two equal doses
of 2.5 or 5 Gy. The decrease was thought to be caused by the repair of the
tumorigenic injury. However, the tumour incidence after two 2.5 Gy irradiations
at 1 day intervals or two 5 Gy irradiations at 6 h intervals was higher than that
observed after a single dose. This phenomenon was regarded as a progression of
the tumorigenic injury. The labelling indices of the lung cells, determined using
tritiated thymidine after a single irradiation, were higher than those of
non-irradiated control cells. This response was delayed as the dose increased.
The responses versus days after irradiation could be classified into three
patterns on the basis of their peaks. The possibility that the larger delay after
higher doses had some relation to the reduction of target cells for tumour
incidence is suggested.

PMID: 1974581 [PubMed - indexed for MEDLINE]

結果 (中文) 1:

414.Int J 辐射生物 1990 Aug; 2:351-60。剂量和剂量分裂影响肺肿瘤诱导的小鼠的 x 射线。F.佐藤佐藤 H，桥本 N(1)，Endoh D，桑原 M作者信息︰(1)兽医，北海道系部的辐射生物学大学，在日本札幌。本文报道了肺肿瘤诱导后或分裂的单剂量的 12 个月X 射线在 C3H / 他雄性小鼠。后肺细胞早期增殖反应单一的 x 射线照射后考察了诱导肺肿瘤的剂量。肺肿瘤发病率往往随剂量增加后单辐照和 5 Gy 的最高峰。在超过 10 Gy 它急剧的下降控制水平。平均肿瘤直径往往随剂量达 7.5Gy，然后下降超出 10 Gy。这些结果表明，抑制的肿瘤生长降低肿瘤发病率超过 10 Gy 的剂量。的肺肿瘤发病率随增加两个同等剂量之间的时间间隔2.5 或 5 Gy。减少被认为会引起的修复致瘤性的损伤。然而后两个, 肿瘤发病率 2.5 Gy 照射在 1 天的间隔或两 6 h 间隔 5 Gy 照射明显高于单次给药后观察。这种现象被视为进展致瘤性的损伤。肺细胞，确定使用指数的标签后一次照射，氚胸腺嘧啶核苷均高于的非辐照控制细胞。这种反应被推迟作为剂量的增加。与天后照射可以分为三类反应根据其峰值的模式。可能性，后较大的延迟高剂量有很大关系到肿瘤靶细胞的减少发病率被建议。PMID: 1974581 [PubMed-索引为 MEDLINE]

結果 (中文) 2:

414.诠释J Radiat生物学。1990年八月，58（2）：351-60。

的X射线的肺肿瘤诱导小鼠剂量和剂量分裂作用。

桥本N（1），EndoH的D，桑原男，佐藤H，佐藤F.

作者信息：
（1）放射生物学系，兽医，北海道学院
大学，日本札幌。

本文后12个月的单或分割剂量的报道肺肿瘤诱导
在C3H /他雄性小鼠的X射线。肺细胞后早期增殖反应
从而诱发肺癌剂量的单个X照射后也被检查。
肺肿瘤发病率有增加的趋势与单后增加剂量的
照射，并在5戈瑞见顶。超过10戈瑞它急剧下降到
控制水平。平均肿瘤直径有增加的趋势，剂量高达7.5
戈瑞，然后下降超过10戈瑞。这些结果表明，抑制
肿瘤生长的剂量超过10戈瑞降低肿瘤发生率。在
肺肿瘤的发病率有两个相等剂量之间的时间间隔越来越下降
2.5或5戈瑞。的减少被认为是由修复引起
致瘤性损伤。然而，肿瘤发病后2个2.5戈瑞照射
在第1天的时间间隔，或在6小时的时间间隔两个5戈瑞照射高于
单次剂量后观察到的。这种现象被认为是一个进步
的致瘤性损伤。肺细胞的标记指数，使用确定
的单个照射后氚标记胸苷，均较更高
未照射的对照细胞。这种反应被推迟的剂量增加。
照射后与天的反应可以分为三大
其峰值的基础上，图案。该后更大的延迟的可能性
较高的剂量有一定关系的靶细胞为肿瘤的还原
建议发病率。

结论：1974581 [考研-编入索引的MEDLINE]

結果 (中文) 3:

414。j的放射生物学。1990 Aug；58（2）：351-60。X射线对小鼠肺肿瘤诱导的剂量和剂量分割效应。Hashimoto（1），Endoh D，Kuwabara M，Satoh H，Sato F.作者信息：（1）北海道兽医学院辐射生物学系大学，札幌，日本。本文报道了单次或分次剂量的肺肿瘤诱导12个月后的在C3H/He小鼠X射线。肺细胞的早期增殖反应引起的肺肿瘤的剂量照射后检查单。单药后肺癌的发病率随剂量的增加呈增加趋势照射，达到高峰，在5。在超过10时，它急剧下降到控制水平。平均肿瘤直径往往增加剂量高达7.5然后下降超过10。这些结果表明，抑制肿瘤的生长减少了超过10的剂量的肿瘤的发病率。这个两个相同剂量之间的间隔增加，肺肿瘤的发病率下降2.5或5。减少被认为是由维修引起的致瘤性损伤。然而，后两2.5 Gy照射的肿瘤发病率在1天的时间间隔或在6小时的时间间隔两5 Gy照射高于单剂量观察。这种现象被认为是一个进展肿瘤的损伤。肺细胞的标记指数，确定使用氚标记的胸腺嘧啶脱氧核苷单次照射后，均高于非照射控制细胞。这种反应被延迟作为剂量增加。照射后的反应与天可以分为三模式的基础上，他们的山峰。后更大的延迟的可能性高剂量与靶细胞的减少有一定的关系建议发病率。发表于：1974581 [ PubMed索引数据库]