Increased levels of MMP-1, MMP-2, M

Increased levels of MMP-1, MMP-2, MMP-7, MMP-9,

MMP-13, and MMP-14 have been reported in the blood

and/or tissue samples from patients with CRC [74–78].

Several studies have found high MMP-1 expression to be a

potential prognostic factor in CRC, correlated with metastasis

or reduced overall or disease-free survival [78–80]. However,

a specific polymorphic allele of the MMP-1 promoter, asso-
ciated with enhanced transcriptional activity, was found to

significantly improve the 5-year survival rate in a study in-
cluding 503 CRC patients and 471 healthy individuals [81].

This apparent discrepancy between studies may be due to the

complex posttranscriptional regulation of MMP expression

and activity. Prognostic value of the gelatinases, MMP-2 and

MMP-9, has also been extensively studied, but the results are

contradicting. It seems like the prognostic value of these

enzymes might be dependent on whether they are produced

by the tumor cells or the stromal cells [75, 77, 82–85]. MMP-7

is frequently upregulated in CRCs, and several studies have

found the enzyme to be a potential prognostic factor,

predicting poorer patient outcome [76, 86–88]. In contrast to

what is reported for lung cancer, over-expression of MMP-12

mRNA was found to be a significant predictor of better

survival in a cohort of 54 patients with primary CRC,

reflecting that MMPs are not merely cancer-promoting en-
zymes [89]. In patients with colorectal cancer, strong immu-
nohistochemical staining for TIMP-2, TIMP-3, or TIMP-4 in

cancer cells or tumor stroma has been correlated with a favor-
able outcome though contradicting results have been reported

for TIMP-2 [75, 77, 83].

結果 (繁體中文) 1:

基質金屬蛋白酶-1、 基質金屬蛋白酶-2、 基質金屬蛋白酶-7、 基質金屬蛋白酶-9 水準提高已報告在血液中基質金屬蛋白酶-13 和基質金屬蛋白酶-14和/或 [74-78] CRC 患者組織標本。幾項研究已經發現高基質金屬蛋白酶-1 的表達要在 CRC，與轉移相關的潛在預後因數或整體減少或無病生存 [78-80]。然而，基質金屬蛋白酶-1 基因啟動子，asso-一個特定的多態性等位基因就是與增強轉錄活性，發現到顯著提高 5 年生存率在一項研究中-包括 503 CRC 患者和 471 健康個人 [81]。這種研究之間的明顯差異可能是由於基質金屬蛋白酶表達的複雜的轉錄後調控和活動。預後價值的明膠，基質金屬蛋白酶-2 和基質金屬蛋白酶-9，也被廣泛的研究，但結果是自打嘴巴。好像這些預後的價值酶可能取決於他們是否生產由腫瘤細胞和基質細胞 [75、 77、 82-85]。基質金屬蛋白酶-7經常是上調的社區康復中心，還有幾項研究發現這種酶是一個潛在的預後因數，預測窮病人的結果 [76，86-88]。與此相反的什麼被報告為肺癌，過度表達基質金屬蛋白酶-12mRNA 是發現有顯著的預測作用的更好生存在一個佇列中的 54 例原發性 CRC，反映，基質金屬蛋白酶並不只促進腫瘤生長的 en-zymes [89]。在腸癌病人，強免疫-nohistochemical 染色 TIMP-2、 TIMP-3 或 TIMP-4 中腫瘤細胞或腫瘤基質相關與恩惠。能雖然矛盾結果有報導TIMP-2 [75、 77、 83]。

結果 (繁體中文) 2:

MMP-1，MMP-2，MMP-7，MMP-9，水平的增加的MMP-13和MMP-14已經報導了血液中和/或組織樣本從CRC患者[74-78]。一些研究發現高MMP-1的表達是一個潛在的預後因素CRC，相關有轉移或降低整體或無病生存率[78-80]。但是，的MMP-1的啟動子的特定多態性等位基因，阿索ciated具有增強的轉錄活性，發現顯著改善的5年生存率在一個研究IN- cluding 503腸癌患者和471健康個體[81]。這研究之間明顯的差異，可能是由於對基質金屬蛋白酶的表達的複雜轉錄後調控和活性。明膠酶的預後價值，MMP-2和MMP-9，也得到了廣泛的研究，但結果是矛盾的。這似乎是這些的預後價值的酶可能是依賴於它們是否產生由腫瘤細胞或基質細胞[75，77，82-85]。MMP-7經常上調的CRC，並且一些研究中發現的酶是一種潛在的預後因子，預測較差病人的結果[76，86-88]。在對比所報告為肺癌，過表達MMP-12的mRNA表達被發現是更好的顯著預測存活的54例原發性CRC隊列，反映MMPs是不僅促癌烯P450酶活[89]。在大腸癌患者，強免疫在nohistochemical染色TIMP-2，TIMP-3，或TIMP-4腫瘤細胞或腫瘤基質已與一個favor-能結果雖然矛盾的結果已有報導為TIMP-2的75，77，83]。

結果 (繁體中文) 3:

MMP-1、MMP-2、MMP-7、MMP-9水准升高，

MMP-13和MMP-14已報導在血液

和/或組織樣品與CRC患者74–[ 78 ]。

一些研究發現高MMP-1表達的是一個

潜在預後因數在CRC，轉移

或整體或無病生存[ 80 ] 78–降低相關。然而，

的MMP-1啟動子多態性等位基因，或
增强轉錄活性的影響，發現

顯著提高患者的5年生存率在研究中包括503
CRC患者和471名健康人[ 81 ]。

這種明顯的差异可能是由於研究的

複雜的轉錄後調節MMP表達和活性

。明膠酶的預後價值，

MMP-2和MMP-9，也得到了廣泛的研究，但結果是

衝突。這似乎是這些細胞的預後價值，可能是取決於他們是否產生的腫瘤細胞或基質細胞的基質細胞[ 75，77，82，85 ]。MMP-7

頻繁上調大腸癌，和一些研究

發現酶是一個潜在的預後因素，預測患者的預後較差

[ 76，86、88。相反，

所報導的肺癌，過表達MMP-12

mRNA被發現是一個顯著的預測更好的

生存在一個隊列的54例原發性結直腸癌，

表明MMPs不僅是促癌恩
後[ 89 ]。在大腸癌患者中，免疫組化染色强
TIMP-2、TIMP-3和TIMP-4在

癌細胞或腫瘤間質已與一個忙，可以
結果雖然衝突的結果已經被報導

TIMP-2 [ 75，77，83 ]。