Breast cancerElevated levels of MMP

Breast cancer

Elevated levels of MMP-1–3, MMP-7–9, MMP-11, MMP-

13–15, and MMP-26 are reported in the blood, urine, and/or

cancer tissue from breast cancer patients [90–95]. [96]. Furthermore, strong immunohistochemical

staining for MMP-1 in stromal fibroblasts has been associ-
ated with a higher rate of distant metastases [97, 98]. The

level of MMP-2 does not seem to have any liable prognostic

value, whereas strong MMP-9 expression in stromal cells
has been associated with poor prognosis in several studies

[96–100]. Interestingly, one study found strong MMP-9

expressions in tumor cells to be an independent predictor

of prolonged survival [100]. In a large study including 1,079

breast cancer patients, polymorphic variants of the MMP-7

gene associated with increased transcription were found to

be significantly associated with poor prognosis [101]. Other

studies have found that a generally high expression level of

a number of MMPs (MMP-1, MMP-7, MMP-9, MMP-11,

MMP-13, and MMP-14) and TIMPs (TIMP-1–3) in tumor

associated fibroblasts or macrophages were associated with

increased risk of distant metastases [97, 98]. Furthermore,

strong immunohistochemical staining for MMP-13 in tumor

cells, but not in stromal cells, were correlated with aggres-
sive tumor phenotypes and decreased overall survival in a

study including the tissue from 263 breast carcinomas [102].

In contrast to these tumor-promoting MMPs, strong immu-
nohistochemical staining for MMP-26 in ductal carcinomas

in situ was correlated with longer patient survival [103],

indicating opposing effects of MMP-26 in breast and lung

cancers. Strong TIMP-1 and TIMP-2 staining in cells of the

tumor stroma has also been associated with increased risk of

local recurrences in breast cancer patients, and strong TIMP-

1 staining in tumor cells was reported to be an independent

adverse prognostic factor for overall survival [97, 98, 102,

104]. These results are in contrast with the results reported

from colorectal cancer where high expression of TIMPs

generally predicted better survival.

結果 (繁體中文) 1:

乳腺癌基質金屬蛋白酶-1 — — 3、 基質金屬蛋白酶-7 — — 9、 基質金屬蛋白酶-11、 基質金屬蛋白酶-水準升高13-15 和基質金屬蛋白酶-26 報導在血液，尿液，和 (或)癌組織從乳腺癌患者 [90-95]。[96].此外，強免疫組化基質金屬蛋白酶-1 在間質成纖維細胞染色一直協會-不等式與 [97，98] 的遠處轉移率較高。的基質金屬蛋白酶-2 的水準似乎不具有任何負責任的預後價值，而強基質金屬蛋白酶-9 表達的基質細胞已與預後差在幾項研究[96-100]。有趣的是，一項研究發現強基質金屬蛋白酶-9在腫瘤細胞的獨立預測因數的運算式[100] 存留時間延長。在一項大型研究包括 1,079乳腺癌患者，多態性變種的基質金屬蛋白酶-7與增加轉錄相關的基因被發現到將與預後差 [101] 顯著關聯。其他研究發現，一般高表達水準大量的基質金屬蛋白酶 (MMP-1、 基質金屬蛋白酶-7、 基質金屬蛋白酶 9、 基質金屬蛋白酶-11，MMP-13 和基質金屬蛋白酶-14) 和腫瘤 TIMPs (TIMP-1-3)與相關聯相關成纖維細胞或巨噬細胞遠處轉移 [97，98] 的風險增加。此外，強免疫組化染色為基質金屬蛋白酶-13 在腫瘤儲存格，但不是在基質細胞，均與 aggres-相關綜合腫瘤表型和下降的總生存研究包括從 263 乳腺癌 [102] 組織。與這些腫瘤促進基質金屬蛋白酶，強免疫-nohistochemical 染色性導管癌組織中基質金屬蛋白酶-26原位呈負相關，與延長患者的生存 [103]該值指示基質金屬蛋白酶-26 在乳腺癌和肺癌的反向效應癌症。強 TIMP-1 和 TIMP-2 在細胞染色腫瘤間質也已經與風險增加相關聯局部復發的乳腺癌患者，和強 TIMP-1 在腫瘤細胞染色據報導是一種獨立總存活率 [97、 98、 102，不良預後因素104].這些結果與報告的結果從大腸癌在哪裡及其抑制劑的高效表達一般預測更好的生存。

結果 (繁體中文) 2:

乳腺癌的MMP-1-3，MMP-7-9，MMP-11，MMP-水平升高13-15，和MMP-26列於血液，尿液和/或來自乳腺癌患者的癌組織[90 -95。[96]。此外，強免疫組化的基質成纖維細胞染色MMP-1一直協會ated率較高的遠處轉移[97，98]的。在似乎MMP-2的水平不具有任何責任預後價值，而在間質細胞強MMP-9的表達已與預後差在幾個研究相關[96-100]。有趣的是，一項研究發現，強大的MMP-9在腫瘤細胞中的表達是一個獨立的預測延長生存期[100]的。在一個大的研究，包括1079例乳腺癌患者中，MMP-7的多態性變異增加轉錄相關基因被發現，預後差[101]中顯著相關。其他的研究已經發現，通常高水平表達一些蛋白酶（MMP-1，MMP-7，MMP-9，MMP-11，的MMP-13和MMP-14）和蛋白酶抑製劑（TIMP-1-3）在腫瘤相關成纖維細胞或巨噬細胞均與遠處轉移[97，98]的風險增加。此外，強免疫組化染色的MMP-13在腫瘤細胞中，但不是在間質細胞，均與侵略西伯腫瘤表型，並在降低的總體生存研究包括來自263乳腺癌[102]組織。相對於這些腫瘤-promoting蛋白酶，強免疫的導管癌nohistochemical染色MMP-26在原地率與較長的患者生存期[103]，表明MMP-26在乳腺癌和肺癌相反的作用癌症。強的TIMP-1和TIMP-2染色的腫瘤的細胞間質也與增加的風險相關聯的局部復發的乳腺癌患者，和強TIMP-1染色的腫瘤細胞據報導，一個獨立的整體不良預後因子存活[97，98，102，104]。這些結果與報導的結果對比選自結腸直腸癌，其中高表達抑制物的一般的預測更好地生存。

結果 (繁體中文) 3:

乳腺癌

MMP-1–3水准升高，MMP-7–9、MMP-11、MMP 15和13

–，MMP-26在血液、尿液和/或報導，

癌組織從乳腺癌患者的90–[ 95 ]。[ 96 ]。此外，强大的免疫組化染色

MMP-1在間質成纖維細胞已
associ ated與較高的遠處轉移[ 97，98 ]。“”MMP-2水准似乎沒有任何責任

預後價值，而强大的MMP-9表達間充質幹細胞
已與不良預後的幾個研究

[ 100 ] 96–。有趣的是，一項研究發現，强

表達MMP-9在腫瘤細胞中是一個獨立預測因素

長期生存[ 100 ]。在一項大的研究中，包括1079例乳腺癌患者，與新增轉錄相關的

MMP-7基因多態性變異被發現

與預後不良顯著相關[ 101 ]。其他

研究發現一個普遍的高水准表達

多種（MMP-1、MMP-7、MMP-9、MMP-11，

MMP-13和MMP-14）及其抑制物（TIMP-1–3）在腫瘤

相關成纖維細胞或巨噬細胞與

相關新增遠處轉移的危險[ 97，98 ]。此外，

强免疫組化染色MMP-13在腫瘤

細胞，但不是在基質細胞與侵襲性腫瘤-
錶型和總體生存率降低的一

研究包括組織263乳腺癌[ 102 ]。

與這些腫瘤促進MMPs，較强的免疫
組化染色在乳腺導管原位癌

MMP-26和較長的患者生存率[ 103 ]相關，

訓示相反的作用在乳腺癌和肺癌中的

癌症。强TIMP-1和TIMP-2染色的

腫瘤間質細胞也與乳腺癌患者

局部復發風險新增相關，而TIMP -

强1染色在腫瘤細胞中的總生存率為97，98102104。這些結果與文獻報導的實驗結果

結直腸癌，TIMPs

高表達普遍預測更好的生存對比。